Potravinový alergen nebo léky, které jej potlačují, mohou vyvolat poruchu srdečního rytmu (bradykardie nebo tachykardie). Léky k léčbě kardiovaskulárních patologií zase způsobují vývoj alergických reakcí. Příznaky projevů závisí na individuálních charakteristikách organismu. Selhání srdečního rytmu je krátkodobé nebo trvalé. Nemůžete ignorovat projev nepříjemných pocitů. Je důležité neprodleně vyhledat diagnostiku, po které je předepsána léčba..
Kde je souvislost mezi alergiemi a tlukotem srdce?
V okamžiku, kdy tělo přijme signál o „cizím“ předmětu, použije všechny síly k jeho zablokování. V případě alergie má pacientovo tělo zhoršené vnímání určitých prvků, které jsou čteny jako nebezpečné a mimozemské. Na procesu neutralizace se většinou podílí imunitní, zažívací a kardiovaskulární systém. Arytmie u alergií je spojena jak s prací samotného těla, tak s účinkem syntetických drog. Níže je tabulka popisující vztah.
| Příčiny | Popis |
|---|---|
| Snížení množství krve proudící do srdečních komor | K potlačení alergických reakcí potřebuje tělo často více krve v bojové zóně, což snižuje jeho množství v srdečním svalu |
| Alergické léky | Zvyšte srdeční frekvenci nebo způsobte bradykardii |
| Léky na arytmii | Vystavení určitým lékům způsobuje u pacienta alergické reakce |
Alergie a srdeční frekvence mají vzájemný vztah. Jedno může být vyprovokováno druhým. Často jsou to léky určené k léčbě kardiovaskulárního systému, které mohou způsobit rozvoj alergií, zejména při dlouhodobé léčbě.
Další příznaky
Příznaky alergie:
- zarudnutí kůže;
- vyrážka na pokožce;
- kašel;
- pocity "hrudky v krku";
- namáhavé dýchání;
- rýma;
- zarudnutí očí;
- slzy;
- bolest kloubů;
- otok;
- nevolnost;
- nutkání zvracet;
- průjem.
Objeví se kopřivka, anémie, závratě a ztuhlost žaludku. Symptomatologie odchylky je individuální. Tlukot srdce závisí na agresivitě „cizího“ prvku, imunitě pacienta, množství času, kterému je alergen vystaven. Genetika je důležitým faktorem při projevech alergií. Pokud se objeví nepříjemné příznaky, je lepší okamžitě vyhledat lékaře..
Diagnóza onemocnění
Primární diagnózu stanoví terapeut. V této fázi se provádí vizuální vyšetření pacienta, měří se příznaky a pocity, puls, krevní tlak a teplota. V budoucnu pacient podstoupí krevní test pro laboratorní výzkum a stanovení „cizího“ prvku. K diagnostice arytmií se provádí EKG. Pro získání podrobnějšího obrazu se Holterova studie provádí pomocí přístroje, který měří srdeční rytmus po dobu 24 hodin a zobrazuje denní kardiogram. Teprve po těchto studiích je předepsána léčba.
Léčba nemoci
Léčba spočívá v použití syntetických léků k odstranění onemocnění. Může to být složité, při kterém se arytmie a alergie léčí samostatně. Zahrnují také samoléčbu přírodními přísadami. Po určení příčiny manifestace je vyloučen primární faktor a je eliminován rychlý puls. Pacient často potřebuje úpravu životního stylu. Pokud léky způsobují nepříjemné příznaky, jsou nahrazeny jinými léky. Snažte se trávit čas venku častěji, abyste vyloučili alergen z každodenního života. Je důležité zvýšit hladinu imunitního systému a upravit stravu, což pomůže v boji proti alergiím a arytmiím.
Zdraví: Poškození srdce při alergických onemocněních
Úvod
- otázky s vysokou pravděpodobností kombinace běžných klasických alergických a kardiovaskulárních onemocnění,
- problémy vzájemné zátěže vznikající v souvislosti s těmito nemocemi,
- patologie a složitost výběru terapie, účinná a bezpečná pro obě skupiny onemocnění.
V tomto článku se zabýváme mnohem vzácnějšími případy poškození srdce přímo z alergických onemocnění..
Pravděpodobnost alergického poškození srdce je velmi nízká, přičemž existuje několik možností, jak srdce zapojit do patologického procesu při alergické reakci..
Níže uvádíme příklady nejpravděpodobnějšího poškození srdce u alergických onemocnění..
Poškození srdce při anafylaktickém šoku a akutních toxických reakcích na léky
U anafylaktického šoku je poškození kardiovaskulárního systému spojeno nejen se ztrátou tonusu periferních cév a objemových cév venózního oběhu, ale také přímo s přímým účinkem alergenů na srdeční sval (myokard).
Dohromady to navíc způsobuje narušení jeho kontraktilní schopnosti, vede ke snížení objemu krve vyvrženého srdcem, rozvoji kompenzační tachykardie a poté poruchám srdečního rytmu.
Histamin, jako hlavní mediátor alergické reakce, ovlivňuje také srdeční sval a koronární cévy napájející srdce, které mají různé typy histaminových receptorů (1, 5).
Aktivace H 1 histaminové receptory vedou ke zúžení koronárních tepen a zvýšení srdeční frekvence.
H 2 receptory histaminu jsou zodpovědné za zvýšení kontrakcí komor a síní, za zvýšení frekvence kontrakcí síní a za expanzi koronárních tepen (2).
Zapojení srdečního myokardu a koronárních tepen do procesu je také možné u těžkých a extrémně závažných akutních toxikoalergických reakcí na léky (1).
Alergická myokarditida jako projev alergie na léky
Osoba může čelit smrti na srdeční selhání, pokud bude pokračovat v léčbě jakýchkoli onemocnění kauzálně významnými alergeny
Mírnější projevy alergií na léky se však mohou projevit také procesy alergického zánětu srdečního svalu - alergická myokarditida..
Toto onemocnění je vzácné a představuje potíže pro diferenciální diagnostiku..
Příčinou vývoje alergické myokarditidy jsou penicilinová antibiotika, sulfa léky a také některé léky na léčbu hypertenze (centrální alfa-2 adrenomimetika).
Klinické projevy jsou vyjádřeny ve vývoji dušnosti, palpitace, silné slabosti na pozadí užívání léků.
Během vyšetření lékařem lze detekovat změny hranic bicích srdce a srdečních zvuků slyšených během auskultace. Pozorovány jsou změny na EKG. Změny v biochemickém krevním testu ve formě zvýšení aktivity enzymů myokardu připomínají změny v akutním infarktu myokardu.
V případě vysazení léčby, která je příčinou alergické myokarditidy, je rychle zaznamenána pozitivní klinická dynamika a zotavení..
S pokračujícím podáváním kauzálně významného lékového alergenu (často u onemocnění, která neohrožují život) však může pacient zemřít na srdeční selhání.
Léčba spočívá v vysazení léku, který je příčinou alergické myokarditidy, ve jmenování glukokortikosteroidů a léků zaměřených na eliminaci příznaků onemocnění (1).
Alergická myokarditida s polinózou
Extrémně vzácným projevem pollinózy je alergická pylová myokarditida..
Klinické projevy tohoto onemocnění se jen málo liší od příznaků myokarditidy jiné etiologie a jsou charakterizovány přítomností silné slabosti, těžké dušnosti, zhoršené minimální fyzickou námahou, palpitacemi, bolestmi v srdci a změnami na EKG, které byly zaznamenány pouze během období prašnosti alergenních rostlin (1).
Srdeční onemocnění u Churg-Straussova syndromu
Zapojení do srdečního procesu je také možné u takového onemocnění, jako je Churg-Straussův syndrom.
Tato porucha je systémová vaskulitida v malých cévách, která se vyskytuje u pacientů s těžkým bronchiálním astmatem nebo rhinosinusitidou..
Hlavním rozdílem mezi Churg-Straussovým syndromem a jinou systémovou vaskulitidou je přítomnost těžkého bronchiálního astmatu a tkáňové eozinofilie. Tyto rysy nemoci způsobují vysokou pravděpodobnost doporučení pacienta alergikovi-imunologovi (2).
Příčiny onemocnění zůstávají neznámé. Protože bronchiální astma je nejčastěji prvním příznakem onemocnění, předpokládá se, že spouštěcí patogenetickou událostí může být zánětlivá odpověď na inhalační alergeny..
V krevních testech pacientů se zvyšuje hladina celkových imunitních komplexů obsahujících IgE a IgE. To potvrzuje hypotézu, že Churg-Strossův syndrom je alergenem indukovaná imunokomplexová vaskulitida..
Alergie je však detekována pouze u jedné třetiny pacientů s Churg-Straussovým syndromem. Proto se předpokládá přítomnost různých podtypů tohoto onemocnění..
Běžnými příznaky tohoto onemocnění jsou především únava, slabost, horečka a úbytek hmotnosti..
Hlavními projevy dýchacího systému jsou bronchiální astma. Může předcházet rozvoji systémové vaskulitidy, projevovat se současně s ní nebo dokonce po jejím vzniku. Příznaky jsou také těkavé (rychle procházející) eozinofilní infiltráty v plicích, rýma a zánět vedlejších nosních dutin..
Možná hemoptýza spojená s vaskulitidou plic a dušností na pozadí paralýzy bránicového nervu.
Existuje možnost mono- a polyneuropatie periferních nervů a kožní purpury.
Charakteristickou změnou v obecném krevním testu je eozinofilie o více než 10%. U některých pacientů se vyskytuje sérologický marker vaskulitidy P-ANCA.
Zapojení do srdečního procesu je hlavní příčinou špatné prognózy u pacientů a první nejčastější příčinou úmrtí u pacientů s tímto onemocněním..
Podle různých vědců se výskyt srdečních lézí pohybuje od 15 do 84,6%. Mezi tyto projevy patří:
- eosinofilní myokarditida,
- koronární vaskulitida,
- patologie srdeční chlopně,
- městnavé srdeční selhání,
- hypertenze,
- perikarditida.
Diagnóza je potvrzena rentgenem hrudníku, EKG, echokardiografií a biochemickým krevním testem (zvýšený troponin a řada dalších I markerů).
Laboratorní markery Churg-Straussova syndromu jsou krevní eozinofilie, vysoké hladiny celkového igE, pozitivní markery autoimunitních onemocnění anti-MPO a P-ANCA.
Podle pokynů pro detekci a hodnocení poškození vnitřních orgánů jsou předepsána další laboratorní a instrumentální vyšetření.
K léčbě onemocnění jsou předepsány glukokortikosteroidy a cytostatika.
Prognóza onemocnění v nekomplikovaném průběhu je příznivá. Díky účasti na srdečním procesu je však prognóza vážná (3)
Srdeční poruchy u Kounisova syndromu
Kounisův syndrom je záchvat ischemie myokardu spojený s onemocněním koronárních tepen (angina pectoris, infarkt myokardu), který je zase způsoben akutní alergickou reakcí.
Nejběžnější příčiny tohoto jevu
- alergie na léky na antibiotika (peniciliny, cefalospoiny, fluorochinolony),
- antiagregační látky používané k prevenci kardiovaskulárních onemocnění (přípravky obsahující kyselinu acetylsalicylovou i jiná antiagregační činidla),
- kovové a polymerní složky stentů koronárních tepen,
- alergie na bodnutí hmyzem, při které jsou koronární tepny ovlivněny jak skutečně alergickou reakcí na hmyzí jed, tak vazoaktivními aminy ve složení jedu, které mimo jiné způsobují pseudoalergické reakce.
Stejně jako u klasického onemocnění koronárních tepen, mechanismy poruch koronárního průtoku krve zahrnují křeče koronárních tepen, ulcerace a destrukci atorosklerotických plaků v nich..
Důvody pro vznik křečí koronárních tepen nejsou plně pochopeny..
Předpokládá se účinek histaminu, leukotrienů a dalších mediátorů alergického zánětu na hladké svaly koronárních tepen a předpokládá se také, že tryptáza a chymáza se mohou podílet na destrukci aterosklerotických plaků. Chymáza převádí angiotensin I na angiotensin II a to hraje důležitou roli ve vývoji křeče koronárních tepen. Histamin také zvyšuje citlivost nervových zakončení spojených s náhodnými žírnými buňkami v aterosklerotických koronárních tepnách, což zvyšuje alergický zánět.
Existují dva podtypy tohoto syndromu:
- u pacientů, kteří nemají predispozici k ischemické chorobě srdeční (s ní se předpokládá dysfunkce vaskulárního endotelu nebo patologie srdečních cév)
- u pacientů s ischemickou chorobou srdeční potvrzenou angiografií.
Srdce, stejně jako jiné orgány, může být také ovlivněno procesy alergického zánětu.
Věk pacientů může být jakýkoli - byly popsány případy takové reakce, dokonce iu dětí ve věku 9-13 let.
Klinický obraz se skládá z projevů alergické reakce, jako je kopřivka a příznaky klasického infarktu nebo infarktu myokardu:
- bolest na hrudi,
- dušnost,
- slabost,
- nevolnost a zvracení,
- mdloby,
- pokles krevního tlaku,
- bradykardie nebo naopak bušení srdce.
U všech pacientů s alergickými onemocněními se nevyskytuje Kounisův syndrom.
Co přesně určuje pravděpodobnost vzniku syndromu, zůstává nejasné. Bylo však navrženo, že existuje prahová úroveň aktivace žírných buněk a uvolnění mediátoru alergie, nad kterou se objevuje křeč koronární arterie a eroze nebo prasknutí aterosklerotického plaku..
Tato prahová úroveň pravděpodobně souvisí s lokalizací v těle, kde dochází k reakci antigenu a protilátky, s oblastí vlivu mediátoru alergického zánětu a samozřejmě se závažností alergické reakce..
Diagnóza syndromu je obtížná, vyžaduje pečlivé shromažďování anamnézy, zejména alergické anamnézy u pacientů se srdcem.
Zvýšená sérová tryptáza je laboratorní marker indikující možný vývoj Kounisova syndromu u pacienta s epizodou anginy pectoris nebo infarktu myokardu..
Na biopsii spasmodické cévy nebo v místě prasknutí aterosklerotického plaku je možné zjistit infiltraci mastocytů a dalších zánětlivých buněk (T-lymfocyty nebo makrofágy), ale častěji změny na biopsii nejsou detekovány.
Léčba tohoto syndromu zahrnuje přidání kortikosteroidů, H blokátorů do protokolu léčby anginy pectoris nebo infarktu myokardu1 a H2 histaminové receptory (4). Srdce je tedy orgán, který může být také ovlivněn procesy alergického zánětu. Případy alergické srdeční choroby jsou však vzácné..
Jak zjistit srdeční kašel z alergií a infekcí
Jak rozpoznat nebezpečný příznak v rané fázi a nezaměňovat jej se známkami jiných nemocí?
Kašel může být jedním z prvních příznaků problémů s kardiovaskulárním systémem, včetně srdečního selhání. Pacienti však často nepřikládají důležitost mírnému kašlání a nechodí k lékaři, dokud se záchvaty nestanou intenzivními a prodlouženými..
Příčiny kašle
Kašel pomáhá tělu vyčistit dýchací cesty od všech druhů cizích těles, včetně hlenu. Může se tedy vyskytnout za různých okolností - infekce dýchacích cest, alergické reakce, vdechování drobných předmětů a prachu, kouření atd..
U srdečních chorob je kašel přímo spojen s přetížením plicního oběhu, primárně se selháním levé komory. Krev současně vstupuje do plic v normálním objemu, ale je špatně odčerpána - cévy přetékají, tlak v nich stoupá a výměna plynů se zhoršuje. To vyvolává dušnost a v důsledku toho reflexní kašel..
Je charakteristické, že nejprve se záchvaty obtěžují pouze za určitých podmínek, kdy zvýšené zátěže směřují k srdci a malému kruhu. Například když ležíte, když se krev snadno hromadí v plicích.
Protože ve skutečnosti neexistuje nic, co by uvolňovalo dýchací cesty, je to suchý kašel různé intenzity, který je charakteristický pro jádra. Ve stadiu III srdečního selhání, závažné plicní hypertenzi však mohou být tyto záchvaty doprovázeny hemoptýzou. To je způsobeno nadměrným přeplněním plic krví a jejím prosakováním přes alveoly.
Srdeční onemocnění, při kterém je kašel
Kašel může doprovázet onemocnění srdce různé etiologie a nemusí se nutně projevovat až v dospělosti. Selhání levé komory je častým důsledkem mnoha vrozených vad, proto je tento příznak pozorován také u dětí se srdečními chorobami. Zejména záchvaty trápí různé defekty mezikomorové přepážky, léze aorty a plicní tepny..
Mezi dalšími onemocněními kardiovaskulárního systému, u nichž se projevuje kašel, rozlišují kardiologové nejčastěji následující:
- Kardiomyopatie, primárně dilatační kardiomyopatie, při které dochází k distenzi srdečních dutin.
- Myokarditida a perikarditida.
- Získané vady, u nichž jsou ovlivněny ventily. Nejprve mluvíme o různých patologiích mitrální chlopně umístěné mezi levou komorou a síní..
- Onemocnění koronárních tepen, při kterém ateroskleróza postihuje koronární cévy.
- Arteriální hypertenze (vysoký krevní tlak).
- Plicní hypertenze (zvýšený tlak v plicní tepně).
- Kardioskleróza - poškození tkáně srdečního svalu, snížení kontraktility myokardu.
Akutní srdeční stavy mohou doprovázet ostrý záchvat kašle. Například se vyskytuje u pacientů se srdečním infarktem spolu s dalšími příznaky..
Rozdíly mezi srdečním kašlem a alergiemi a infekcemi
Lidé velmi často nesprávně interpretují příznak a vysvětlují kašel častými nachlazeními, chronickými onemocněními dýchacího systému, alergiemi a dalšími. Přesto má kašel s problémy s kardiovaskulárním systémem řadu charakteristických rysů. Mezi nimi:
- Pouze suchý kašel. Velmi často s ním začínají také infekční nemoci, ale v průběhu času pacient stále začíná vykašlávat hlen. To se u srdečních onemocnění nestává..
- Chronický kurz. Bez ohledu na to, jak závažné jsou záchvaty, neustále pacienta obtěžují. Pokud mluvíme o akutních respiračních infekcích, kašel zmizí za 1-3 týdny..
- Další příznaky. Pacienti si také stěžují na dušnost, dušnost, závratě, bolesti srdce. Mohou mít žíly na krku a jejich kůže zmodrá..
- Zvýšený kašel v noci, útoky, které se vyvinou, když člověk lže. To je způsobeno skutečností, že v této poloze těla slabé srdce nemůže pumpovat dostatek krve z plic. Hemoptýza a plicní edém se vyvíjejí nejčastěji v noci, během spánku. Jakmile se člověk postaví, odtéká krev z horní části těla a stav se zlepšuje..
U infekcí dýchacích cest bude kašel doprovázen bolestí nebo bolestmi v krku, celkovou slabostí, horečkou, zarudnutím sliznic, rýmou. Pokud je to způsobeno alergií, pak se u člověka objeví slzení, kýchání, hojný výtok z nosu, bolest v očích a ve vážných případech otoky. U onemocnění kardiovaskulárního systému nejsou tyto další příznaky pozorovány..
Diagnostika a léčba srdce při kašli
Jedním z rysů mnoha kardiovaskulárních onemocnění je jejich dlouhodobý asymptomatický průběh. Později si člověk může stěžovat pouze na opakující se výskyt bolesti nebo nepohodlí v hrudní kosti, dušnost, noční kašel a otoky nohou. Musíte však pochopit, že srdeční choroby jsou nejúčinněji léčeny, pokud jsou detekovány v raných fázích. Jakýkoli i nepatrný příznak by proto měl být důvodem ke konzultaci s kardiologem..
Lékař předepíše standardní vyšetření:
- EKG.
- Plain nebo transesophageal
- Echokardiografie.
- Rentgenové paprsky světla.
- Koronární angiografie.
- CT nebo MRI.
Srdeční onemocnění jsou velmi často doprovázena různými lézemi dýchacího systému. To je způsobeno skutečností, že přetížení plic vytváří příznivé podmínky pro rozvoj různých infekcí. Takže děti se srdečními vadami pravděpodobněji trpí ARVI a jejich komplikacemi a u dospělých lze pozorovat chronická onemocnění dýchacích cest. K objasnění diagnózy lze proto pacienta odkázat na terapeuta, pediatra, ORL nebo pulmonologa..
V případě, že jsou vyloučena další onemocnění, srdeční kašel nevyžaduje samostatnou léčbu. Lékař může předepsat symptomatickou léčbu, například antitusika, ale nejčastěji se kurz omezuje na eliminaci hlavní srdeční diagnózy.
Změny životního stylu mohou pomoci omezit záchvaty. Je důležité, aby pacient dodržoval následující pravidla:
- Potraviny s vysokým obsahem vitamínů a mikroelementů (zejména hořčíku a draslíku), vyloučení alkoholu, kávy, tučných jídel, snížení množství soli.
- Přestat kouřit.
- Denní rutina s přiměřeným spánkem. Musíte spát nejméně 7-8 hodin denně, nejlépe ve tmě.
- Proveditelná fyzická aktivita. Můžete se zeptat svého lékaře, který sport je pro vás nejlepší. Pro posílení srdce jsou vhodné zátěže nízké a střední intenzity, outdoorové aktivity - chůze, jízda na kole, plavání a další. publikoval econet.ru.
P.S. A pamatujte, pouhou změnou vaší spotřeby - společně měníme svět! © econet
Líbil se vám článek? Napište svůj názor do komentářů.
Přihlaste se k odběru našeho FB:
Autoalergické nemoci. Alergie a srdce
alergie a onemocnění srdce a cév
Autoalergická onemocnění jsou skupinou onemocnění, kdy reakce senzibilizovaných lymfocytů a autoprotilátek s vlastními tkáněmi je hlavním mechanismem pro rozvoj onemocnění, a protože téměř všechny lidské tkáně a buňky mohou být ovlivněny škodlivým působením autoprotilátek a lymfocytů, klinické příznaky auto-alergických onemocnění jsou různé a mohou se projevit v orgánech. a systémové léze.
Z hlediska výskytu onemocnění kardiovaskulárního systému jsou v moderní medicíně problémem číslo jedna. Problémy boje s kardiovaskulárními chorobami již dávno přerostly úzký lékařský rámec a změnily se v problém celostátního významu. Mortalita na kardiovaskulární onemocnění před našimi očima nejen kvantitativně roste, ale také se kvalitativně mění, protože k jejímu omlazení dochází v důsledku tak závažných forem, jako je ateroskleróza, koronární nedostatečnost a infarkt myokardu..
V lékařské literatuře byla opakovaně nastolena otázka účasti alergických a autoalergických reakcí na vývoji srdečních a cévních onemocnění. Zvláštní pozornost lékařů byla v tomto ohledu přitahována ischemickou chorobou srdeční, komplikacemi po operacích srdce a revmatismem. Mnoho experimentálních prací bylo věnováno objasnění role imunologické složky v srdeční patologii. V současné době lze považovat základní možnost alergického srdečního onemocnění za prokázanou. Ukázalo se, že alergické procesy se mohou šířit do všech membrán srdce (endokard, myokard, perikard), a to samostatně i v různých kombinacích. Současně se v závislosti na specifické povaze škodlivého účinku a charakteristikách patologického procesu mohou v srdci tvořit sekundární autoantigeny a mohou se uvolňovat hluboké bariérové antigeny. Při vstupu do krve tyto tkáňové látky přicházejí do styku s buňkami imunitního systému a způsobují produkci anti-srdečních protilátek a senzibilizovaných lymfocytů.
Antikardiální protilátky a lymfocyty senzibilizované na srdeční tkáně byly opakovaně popsány jak na klinice, tak za experimentálních podmínek. Jejich patologický význam je však předmětem kontroverzí a dosahuje zvláště ostrosti při hodnocení role antikardiálních protilátek. V roce 1960 A. Ado formuloval koncept tří možností vlivu autoprotilátek na procesy probíhající v těle a rozdělil je do následujících skupin:
- agresivní nebo škodlivé autoprotilátky, které mají cytotoxický účinek na odpovídající tkáň;
- autoprotilátky - „přihlížející“, jejichž vzhled naznačuje poškození tkáně, ale není argumentem ve prospěch jejich nezávislé agresivní role;
- autoprotilátky, které mají ochranný účinek („užitečné autoprotilátky“).
Podle této klasifikace se někteří vědci domnívají, že anti-srdeční protilátky indikují pouze srdeční choroby, aniž by je poškodily. Jiní považují anti-srdeční protilátky za specifické škodlivé činidlo, přičemž citují jasné vazby mezi hladinami cirkulujících protilátek a klinickým stavem..
Tuto možnost podporují také experimentální data získaná zejména podáváním imunních „antikardiálních“ sér zvířatům během jejich imunizace srdečními tkáněmi..
Shrneme-li předběžné výsledky těchto sporů, mělo by se zjevně dojít k závěru, že antikardiální protilátky jsou poměrně heterogenní skupinou, která zahrnuje jak skutečné, velmi agresivní látky, tak protilátky jiných typů - „svědky“ a adaptivní ochranné.
K identifikaci antikardiálních protilátek se používají stejné imunologické metody, které se používají ke stanovení dalších podobných látek - reakce vázající komplement, přímé a nepřímé imunofluorescenční reakce, reakce na spotřebu antiglobulinu, srážení v těle atd. Je zajímavé, že anti-tkáňové autoprotilátky se vyskytují také u zdravých jedinců (i když v malém počtu), počínaje od raného dětství. Existují důkazy, že lidé s protikardiálními autoprotilátkami v krvi mají zvýšenou úmrtnost na kardiovaskulární onemocnění a rakovinu. V tomto ohledu se předpokládá, že autoprotilátky lze považovat za rizikový faktor pro rozvoj některých forem chronické patologie, zejména u starších osob..
Jedním z klíčových problémů ve vztahu mezi alergií a kardiovaskulární patologií je otázka antigenů srdeční tkáně. Různé metody ukázaly, že srdeční tkáň obsahuje širokou škálu antigenů schopných působit jako autoalergeny. To platí zejména pro mitochondriální antigeny, jejichž aktivita se zjevně zvyšuje na pozadí vývoje patologických procesů v srdci. Spolu s tím mnoho vědců naznačuje přítomnost vysokých antigenních vlastností proteinů myofibril - zejména myosinu, hlavního intracelulárního proteinu srdečního svalu.
Seznam srdečních antigenů zahrnuje následující antigenní látky: korpuskulární antigen lokalizovaný mezi myofibrilami; obecné antigeny pro srdeční tkáň a pro kosterní svaly, korpuskulární antigeny sarkolemmy, antigen lokalizovaný v myofibrilách; myoglobin; antigeny společné pro srdce, hladké a pruhované svaly; antigeny společné pro srdce, ledviny a možná i játra; antigen společný pro srdeční tkáň a streptokoky skupiny A lokalizované v sarkolemmě.
Tento seznam pravděpodobně může pokračovat a rozšířit ho. Orgánově specifické antigeny nacházející se pouze v srdci jsou nejzajímavější pro studium autoalergických reakcí srdce. Nacházejí se zejména v multifibrilech a proteiny s vysokou molekulovou hmotností mají výraznější antigenní vlastnosti. Produkce protilátek a senzibilizovaných lymfocytů ve vztahu k srdečním antigenům nastává, když tyto antigeny vstupují do krevního řečiště a přicházejí do styku s buňkami imunitního systému. Toto je pozorováno zejména u poranění srdce a při operacích na něm. "Expozice" srdečních antigenů umístěných uvnitř buněk a tvorba sekundárních autoantigenů také nastává při porušení koronárního oběhu, při zánětlivých a dystrofických změnách v myokardu, pod vlivem určitých mikroorganismů (streptokoky) atd. Ve všech těchto případech se vytvářejí podmínky, které podporují vývoj alergických a autoalergické reakce v srdci.
Nyní bylo prokázáno, že při mnoha srdečních onemocněních - angina pectoris, infarkt myokardu, postinfarktový syndrom - se v krvi objevují anti-srdeční protilátky a lymfocyty senzibilizované na srdeční antigeny. Autoalergické reakce srdce se také vyvíjejí s myokarditidou různé povahy, získanými a vrozenými srdečními vadami, hypertenzí, endokarditidou, aterosklerózou, srdečními lézemi alergické povahy, po implantaci umělých chlopní atd. Antikardiální protilátky se nacházejí v krvi pacientů s různými formami revmatismu a její průběh jednoznačně souvisí s dynamikou indikátorů alergie na opožděný typ a se změnami hladiny protilátek. O tom svědčí také výsledky experimentálních studií potvrzujících, že antikardiální protilátky a lymfocyty senzibilizované na srdeční antigeny mohou hrubě narušit funkce srdce, což vede k vývoji morfologických změn dystrofické a zánětlivé povahy..
Mechanismus škodlivého účinku imunologických faktorů na srdce není zdaleka úplně popsán. V tomto ohledu jsou připuštěny následující možné mechanismy:
- přímý škodlivý účinek antikardiálních autoprotilátek na srdeční buňky, prováděný za účasti komplementu;
- tvorba biologicky aktivních látek (mediátorů) v mechanismu okamžitých alergických reakcí a poškození buněk jimi;
- škodlivý účinek imunitních komplexů "srdeční antigen - protilátka proti srdci";
- škodlivý účinek senzibilizovaných lymfocytů (v rámci mechanismu TGZ). Přirozeně za podmínek patologie jsou často možné různé kombinace mechanismů, zejména humorální a buněčné složky..
Terčem primárního imunitního poškození srdce mohou být také jeho cévy, které jsou napadeny cytotoxickými protilátkami nebo komplexem antigen-protilátka. V tomto případě je narušena propustnost cévní stěny, tvorba krevních sraženin, vývoj otoků, hromadění různých typů buněk v blízkosti cév atd. Do procesu jsou také zapojeny kontraktilní prvky srdce. Kromě toho jsou antikardiální protilátky schopné vyvíjet přímý účinek na membrány srdečního svalu, což způsobuje jejich depolarizaci a aktivaci komplexem antigen-protilátka vápníkových kanálů buněčné membrány myokardu. V důsledku toho se zvyšuje únik sodíku, což vede k depolarizaci svalových buněk v důsledku škodlivého účinku protilátek na mebranu. Porušení iontové rovnováhy buněčné membrány svalových buněk je plné závažných a někdy nevratných dysfunkcí srdce.
Na závěr je třeba říci, že auto-alergické reakce srdce jsou velmi časté a doprovázejí do určité míry mnoho nemocí. Mechanismus těchto reakcí je složitý, nejednoznačný a závisí na mnoha faktorech. Problém auto-alergických reakcí srdce, zejména odhalení mechanismu účinku anti-srdečních protilátek a senzibilizovaných lymfocytů na tento orgán, vyžaduje další studium na klinice a experiment.
Alergie a srdce
Kontaktní informace
[email protected]
|