Palpitace s alergiemi

Potravinový alergen nebo léky, které jej potlačují, mohou vyvolat poruchu srdečního rytmu (bradykardie nebo tachykardie). Léky k léčbě kardiovaskulárních patologií zase způsobují vývoj alergických reakcí. Příznaky projevů závisí na individuálních charakteristikách organismu. Selhání srdečního rytmu je krátkodobé nebo trvalé. Nemůžete ignorovat projev nepříjemných pocitů. Je důležité neprodleně vyhledat diagnostiku, po které je předepsána léčba..

Kde je souvislost mezi alergiemi a tlukotem srdce?

V okamžiku, kdy tělo přijme signál o „cizím“ předmětu, použije všechny síly k jeho zablokování. V případě alergie má pacientovo tělo zhoršené vnímání určitých prvků, které jsou čteny jako nebezpečné a mimozemské. Na procesu neutralizace se většinou podílí imunitní, zažívací a kardiovaskulární systém. Arytmie u alergií je spojena jak s prací samotného těla, tak s účinkem syntetických drog. Níže je tabulka popisující vztah.

Alergie a srdeční frekvence mají vzájemný vztah. Jedno může být vyprovokováno druhým. Často jsou to léky určené k léčbě kardiovaskulárního systému, které mohou způsobit rozvoj alergií, zejména při dlouhodobé léčbě.

Další příznaky

Příznaky alergie:

• zarudnutí kůže;
• vyrážka na pokožce;
• kašel;
• pocity "hrudky v krku";
• namáhavé dýchání;
• rýma;
• zarudnutí očí;
• slzy;
• bolest kloubů;
• otok;
• nevolnost;
• nutkání zvracet;
• průjem.

Objeví se kopřivka, anémie, závratě a ztuhlost žaludku. Symptomatologie odchylky je individuální. Tlukot srdce závisí na agresivitě „cizího“ prvku, imunitě pacienta, množství času, kterému je alergen vystaven. Genetika je důležitým faktorem při projevech alergií. Pokud se objeví nepříjemné příznaky, je lepší okamžitě vyhledat lékaře..

Diagnóza onemocnění

Primární diagnózu stanoví terapeut. V této fázi se provádí vizuální vyšetření pacienta, měří se příznaky a pocity, puls, krevní tlak a teplota. V budoucnu pacient podstoupí krevní test pro laboratorní výzkum a stanovení „cizího“ prvku. K diagnostice arytmií se provádí EKG. Pro získání podrobnějšího obrazu se Holterova studie provádí pomocí přístroje, který měří srdeční rytmus po dobu 24 hodin a zobrazuje denní kardiogram. Teprve po těchto studiích je předepsána léčba.

Léčba nemoci

Léčba spočívá v použití syntetických léků k odstranění onemocnění. Může to být složité, při kterém se arytmie a alergie léčí samostatně. Zahrnují také samoléčbu přírodními přísadami. Po určení příčiny manifestace je vyloučen primární faktor a je eliminován rychlý puls. Pacient často potřebuje úpravu životního stylu. Pokud léky způsobují nepříjemné příznaky, jsou nahrazeny jinými léky. Snažte se trávit čas venku častěji, abyste vyloučili alergen z každodenního života. Je důležité zvýšit hladinu imunitního systému a upravit stravu, což pomůže v boji proti alergiím a arytmiím.

Zdraví: Poškození srdce při alergických onemocněních

Úvod

• otázky s vysokou pravděpodobností kombinace běžných klasických alergických a kardiovaskulárních onemocnění,
• problémy vzájemné zátěže vznikající v souvislosti s těmito nemocemi,
• patologie a složitost výběru terapie, účinná a bezpečná pro obě skupiny onemocnění.

V tomto článku se zabýváme mnohem vzácnějšími případy poškození srdce přímo z alergických onemocnění..

Pravděpodobnost alergického poškození srdce je velmi nízká, přičemž existuje několik možností, jak srdce zapojit do patologického procesu při alergické reakci..

Níže uvádíme příklady nejpravděpodobnějšího poškození srdce u alergických onemocnění..

Poškození srdce při anafylaktickém šoku a akutních toxických reakcích na léky

U anafylaktického šoku je poškození kardiovaskulárního systému spojeno nejen se ztrátou tonusu periferních cév a objemových cév venózního oběhu, ale také přímo s přímým účinkem alergenů na srdeční sval (myokard).

Dohromady to navíc způsobuje narušení jeho kontraktilní schopnosti, vede ke snížení objemu krve vyvrženého srdcem, rozvoji kompenzační tachykardie a poté poruchám srdečního rytmu.

Histamin, jako hlavní mediátor alergické reakce, ovlivňuje také srdeční sval a koronární cévy napájející srdce, které mají různé typy histaminových receptorů (1, 5).

Aktivace H 1 histaminové receptory vedou ke zúžení koronárních tepen a zvýšení srdeční frekvence.

H 2 receptory histaminu jsou zodpovědné za zvýšení kontrakcí komor a síní, za zvýšení frekvence kontrakcí síní a za expanzi koronárních tepen (2).

Zapojení srdečního myokardu a koronárních tepen do procesu je také možné u těžkých a extrémně závažných akutních toxikoalergických reakcí na léky (1).

Alergická myokarditida jako projev alergie na léky

Osoba může čelit smrti na srdeční selhání, pokud bude pokračovat v léčbě jakýchkoli onemocnění kauzálně významnými alergeny

Mírnější projevy alergií na léky se však mohou projevit také procesy alergického zánětu srdečního svalu - alergická myokarditida..

Toto onemocnění je vzácné a představuje potíže pro diferenciální diagnostiku..

Příčinou vývoje alergické myokarditidy jsou penicilinová antibiotika, sulfa léky a také některé léky na léčbu hypertenze (centrální alfa-2 adrenomimetika).

Klinické projevy jsou vyjádřeny ve vývoji dušnosti, palpitace, silné slabosti na pozadí užívání léků.

Během vyšetření lékařem lze detekovat změny hranic bicích srdce a srdečních zvuků slyšených během auskultace. Pozorovány jsou změny na EKG. Změny v biochemickém krevním testu ve formě zvýšení aktivity enzymů myokardu připomínají změny v akutním infarktu myokardu.

V případě vysazení léčby, která je příčinou alergické myokarditidy, je rychle zaznamenána pozitivní klinická dynamika a zotavení..

S pokračujícím podáváním kauzálně významného lékového alergenu (často u onemocnění, která neohrožují život) však může pacient zemřít na srdeční selhání.

Léčba spočívá v vysazení léku, který je příčinou alergické myokarditidy, ve jmenování glukokortikosteroidů a léků zaměřených na eliminaci příznaků onemocnění (1).

Alergická myokarditida s polinózou

Extrémně vzácným projevem pollinózy je alergická pylová myokarditida..

Klinické projevy tohoto onemocnění se jen málo liší od příznaků myokarditidy jiné etiologie a jsou charakterizovány přítomností silné slabosti, těžké dušnosti, zhoršené minimální fyzickou námahou, palpitacemi, bolestmi v srdci a změnami na EKG, které byly zaznamenány pouze během období prašnosti alergenních rostlin (1).

Srdeční onemocnění u Churg-Straussova syndromu

Zapojení do srdečního procesu je také možné u takového onemocnění, jako je Churg-Straussův syndrom.

Tato porucha je systémová vaskulitida v malých cévách, která se vyskytuje u pacientů s těžkým bronchiálním astmatem nebo rhinosinusitidou..

Hlavním rozdílem mezi Churg-Straussovým syndromem a jinou systémovou vaskulitidou je přítomnost těžkého bronchiálního astmatu a tkáňové eozinofilie. Tyto rysy nemoci způsobují vysokou pravděpodobnost doporučení pacienta alergikovi-imunologovi (2).

Příčiny onemocnění zůstávají neznámé. Protože bronchiální astma je nejčastěji prvním příznakem onemocnění, předpokládá se, že spouštěcí patogenetickou událostí může být zánětlivá odpověď na inhalační alergeny..

V krevních testech pacientů se zvyšuje hladina celkových imunitních komplexů obsahujících IgE a IgE. To potvrzuje hypotézu, že Churg-Strossův syndrom je alergenem indukovaná imunokomplexová vaskulitida..

Alergie je však detekována pouze u jedné třetiny pacientů s Churg-Straussovým syndromem. Proto se předpokládá přítomnost různých podtypů tohoto onemocnění..

Běžnými příznaky tohoto onemocnění jsou především únava, slabost, horečka a úbytek hmotnosti..

Hlavními projevy dýchacího systému jsou bronchiální astma. Může předcházet rozvoji systémové vaskulitidy, projevovat se současně s ní nebo dokonce po jejím vzniku. Příznaky jsou také těkavé (rychle procházející) eozinofilní infiltráty v plicích, rýma a zánět vedlejších nosních dutin..

Možná hemoptýza spojená s vaskulitidou plic a dušností na pozadí paralýzy bránicového nervu.

Existuje možnost mono- a polyneuropatie periferních nervů a kožní purpury.

Charakteristickou změnou v obecném krevním testu je eozinofilie o více než 10%. U některých pacientů se vyskytuje sérologický marker vaskulitidy P-ANCA.

Zapojení do srdečního procesu je hlavní příčinou špatné prognózy u pacientů a první nejčastější příčinou úmrtí u pacientů s tímto onemocněním..

Podle různých vědců se výskyt srdečních lézí pohybuje od 15 do 84,6%. Mezi tyto projevy patří:

• eosinofilní myokarditida,
• koronární vaskulitida,
• patologie srdeční chlopně,
• městnavé srdeční selhání,
• hypertenze,
• perikarditida.

Diagnóza je potvrzena rentgenem hrudníku, EKG, echokardiografií a biochemickým krevním testem (zvýšený troponin a řada dalších I markerů).

Laboratorní markery Churg-Straussova syndromu jsou krevní eozinofilie, vysoké hladiny celkového igE, pozitivní markery autoimunitních onemocnění anti-MPO a P-ANCA.

Podle pokynů pro detekci a hodnocení poškození vnitřních orgánů jsou předepsána další laboratorní a instrumentální vyšetření.

K léčbě onemocnění jsou předepsány glukokortikosteroidy a cytostatika.

Prognóza onemocnění v nekomplikovaném průběhu je příznivá. Díky účasti na srdečním procesu je však prognóza vážná (3)

Srdeční poruchy u Kounisova syndromu

Kounisův syndrom je záchvat ischemie myokardu spojený s onemocněním koronárních tepen (angina pectoris, infarkt myokardu), který je zase způsoben akutní alergickou reakcí.

Nejběžnější příčiny tohoto jevu

• alergie na léky na antibiotika (peniciliny, cefalospoiny, fluorochinolony),
• antiagregační látky používané k prevenci kardiovaskulárních onemocnění (přípravky obsahující kyselinu acetylsalicylovou i jiná antiagregační činidla),
• kovové a polymerní složky stentů koronárních tepen,
• alergie na bodnutí hmyzem, při které jsou koronární tepny ovlivněny jak skutečně alergickou reakcí na hmyzí jed, tak vazoaktivními aminy ve složení jedu, které mimo jiné způsobují pseudoalergické reakce.

Stejně jako u klasického onemocnění koronárních tepen, mechanismy poruch koronárního průtoku krve zahrnují křeče koronárních tepen, ulcerace a destrukci atorosklerotických plaků v nich..

Důvody pro vznik křečí koronárních tepen nejsou plně pochopeny..

Předpokládá se účinek histaminu, leukotrienů a dalších mediátorů alergického zánětu na hladké svaly koronárních tepen a předpokládá se také, že tryptáza a chymáza se mohou podílet na destrukci aterosklerotických plaků. Chymáza převádí angiotensin I na angiotensin II a to hraje důležitou roli ve vývoji křeče koronárních tepen. Histamin také zvyšuje citlivost nervových zakončení spojených s náhodnými žírnými buňkami v aterosklerotických koronárních tepnách, což zvyšuje alergický zánět.

Existují dva podtypy tohoto syndromu:

1. u pacientů, kteří nemají predispozici k ischemické chorobě srdeční (s ní se předpokládá dysfunkce vaskulárního endotelu nebo patologie srdečních cév)
2. u pacientů s ischemickou chorobou srdeční potvrzenou angiografií.

Srdce, stejně jako jiné orgány, může být také ovlivněno procesy alergického zánětu.

Věk pacientů může být jakýkoli - byly popsány případy takové reakce, dokonce iu dětí ve věku 9-13 let.

Klinický obraz se skládá z projevů alergické reakce, jako je kopřivka a příznaky klasického infarktu nebo infarktu myokardu:

• bolest na hrudi,
• dušnost,
• slabost,
• nevolnost a zvracení,
• mdloby,
• pokles krevního tlaku,
• bradykardie nebo naopak bušení srdce.

U všech pacientů s alergickými onemocněními se nevyskytuje Kounisův syndrom.

Co přesně určuje pravděpodobnost vzniku syndromu, zůstává nejasné. Bylo však navrženo, že existuje prahová úroveň aktivace žírných buněk a uvolnění mediátoru alergie, nad kterou se objevuje křeč koronární arterie a eroze nebo prasknutí aterosklerotického plaku..

Tato prahová úroveň pravděpodobně souvisí s lokalizací v těle, kde dochází k reakci antigenu a protilátky, s oblastí vlivu mediátoru alergického zánětu a samozřejmě se závažností alergické reakce..

Diagnóza syndromu je obtížná, vyžaduje pečlivé shromažďování anamnézy, zejména alergické anamnézy u pacientů se srdcem.

Zvýšená sérová tryptáza je laboratorní marker indikující možný vývoj Kounisova syndromu u pacienta s epizodou anginy pectoris nebo infarktu myokardu..

Na biopsii spasmodické cévy nebo v místě prasknutí aterosklerotického plaku je možné zjistit infiltraci mastocytů a dalších zánětlivých buněk (T-lymfocyty nebo makrofágy), ale častěji změny na biopsii nejsou detekovány.

Léčba tohoto syndromu zahrnuje přidání kortikosteroidů, H blokátorů do protokolu léčby anginy pectoris nebo infarktu myokardu₁ a H₂ histaminové receptory (4). Srdce je tedy orgán, který může být také ovlivněn procesy alergického zánětu. Případy alergické srdeční choroby jsou však vzácné..

Jak zjistit srdeční kašel z alergií a infekcí

Jak rozpoznat nebezpečný příznak v rané fázi a nezaměňovat jej se známkami jiných nemocí?

Kašel může být jedním z prvních příznaků problémů s kardiovaskulárním systémem, včetně srdečního selhání. Pacienti však často nepřikládají důležitost mírnému kašlání a nechodí k lékaři, dokud se záchvaty nestanou intenzivními a prodlouženými..

Příčiny kašle

Kašel pomáhá tělu vyčistit dýchací cesty od všech druhů cizích těles, včetně hlenu. Může se tedy vyskytnout za různých okolností - infekce dýchacích cest, alergické reakce, vdechování drobných předmětů a prachu, kouření atd..

U srdečních chorob je kašel přímo spojen s přetížením plicního oběhu, primárně se selháním levé komory. Krev současně vstupuje do plic v normálním objemu, ale je špatně odčerpána - cévy přetékají, tlak v nich stoupá a výměna plynů se zhoršuje. To vyvolává dušnost a v důsledku toho reflexní kašel..

Je charakteristické, že nejprve se záchvaty obtěžují pouze za určitých podmínek, kdy zvýšené zátěže směřují k srdci a malému kruhu. Například když ležíte, když se krev snadno hromadí v plicích.

Protože ve skutečnosti neexistuje nic, co by uvolňovalo dýchací cesty, je to suchý kašel různé intenzity, který je charakteristický pro jádra. Ve stadiu III srdečního selhání, závažné plicní hypertenzi však mohou být tyto záchvaty doprovázeny hemoptýzou. To je způsobeno nadměrným přeplněním plic krví a jejím prosakováním přes alveoly.

Srdeční onemocnění, při kterém je kašel

Kašel může doprovázet onemocnění srdce různé etiologie a nemusí se nutně projevovat až v dospělosti. Selhání levé komory je častým důsledkem mnoha vrozených vad, proto je tento příznak pozorován také u dětí se srdečními chorobami. Zejména záchvaty trápí různé defekty mezikomorové přepážky, léze aorty a plicní tepny..

Mezi dalšími onemocněními kardiovaskulárního systému, u nichž se projevuje kašel, rozlišují kardiologové nejčastěji následující:

• Kardiomyopatie, primárně dilatační kardiomyopatie, při které dochází k distenzi srdečních dutin.
• Myokarditida a perikarditida.
• Získané vady, u nichž jsou ovlivněny ventily. Nejprve mluvíme o různých patologiích mitrální chlopně umístěné mezi levou komorou a síní..
• Onemocnění koronárních tepen, při kterém ateroskleróza postihuje koronární cévy.
• Arteriální hypertenze (vysoký krevní tlak).
• Plicní hypertenze (zvýšený tlak v plicní tepně).
• Kardioskleróza - poškození tkáně srdečního svalu, snížení kontraktility myokardu.

Akutní srdeční stavy mohou doprovázet ostrý záchvat kašle. Například se vyskytuje u pacientů se srdečním infarktem spolu s dalšími příznaky..

Rozdíly mezi srdečním kašlem a alergiemi a infekcemi

Lidé velmi často nesprávně interpretují příznak a vysvětlují kašel častými nachlazeními, chronickými onemocněními dýchacího systému, alergiemi a dalšími. Přesto má kašel s problémy s kardiovaskulárním systémem řadu charakteristických rysů. Mezi nimi:

• Pouze suchý kašel. Velmi často s ním začínají také infekční nemoci, ale v průběhu času pacient stále začíná vykašlávat hlen. To se u srdečních onemocnění nestává..
• Chronický kurz. Bez ohledu na to, jak závažné jsou záchvaty, neustále pacienta obtěžují. Pokud mluvíme o akutních respiračních infekcích, kašel zmizí za 1-3 týdny..
• Další příznaky. Pacienti si také stěžují na dušnost, dušnost, závratě, bolesti srdce. Mohou mít žíly na krku a jejich kůže zmodrá..
• Zvýšený kašel v noci, útoky, které se vyvinou, když člověk lže. To je způsobeno skutečností, že v této poloze těla slabé srdce nemůže pumpovat dostatek krve z plic. Hemoptýza a plicní edém se vyvíjejí nejčastěji v noci, během spánku. Jakmile se člověk postaví, odtéká krev z horní části těla a stav se zlepšuje..

U infekcí dýchacích cest bude kašel doprovázen bolestí nebo bolestmi v krku, celkovou slabostí, horečkou, zarudnutím sliznic, rýmou. Pokud je to způsobeno alergií, pak se u člověka objeví slzení, kýchání, hojný výtok z nosu, bolest v očích a ve vážných případech otoky. U onemocnění kardiovaskulárního systému nejsou tyto další příznaky pozorovány..

Diagnostika a léčba srdce při kašli

Jedním z rysů mnoha kardiovaskulárních onemocnění je jejich dlouhodobý asymptomatický průběh. Později si člověk může stěžovat pouze na opakující se výskyt bolesti nebo nepohodlí v hrudní kosti, dušnost, noční kašel a otoky nohou. Musíte však pochopit, že srdeční choroby jsou nejúčinněji léčeny, pokud jsou detekovány v raných fázích. Jakýkoli i nepatrný příznak by proto měl být důvodem ke konzultaci s kardiologem..

Lékař předepíše standardní vyšetření:

• EKG.
• Plain nebo transesophageal
• Echokardiografie.
• Rentgenové paprsky světla.
• Koronární angiografie.
• CT nebo MRI.

Srdeční onemocnění jsou velmi často doprovázena různými lézemi dýchacího systému. To je způsobeno skutečností, že přetížení plic vytváří příznivé podmínky pro rozvoj různých infekcí. Takže děti se srdečními vadami pravděpodobněji trpí ARVI a jejich komplikacemi a u dospělých lze pozorovat chronická onemocnění dýchacích cest. K objasnění diagnózy lze proto pacienta odkázat na terapeuta, pediatra, ORL nebo pulmonologa..

V případě, že jsou vyloučena další onemocnění, srdeční kašel nevyžaduje samostatnou léčbu. Lékař může předepsat symptomatickou léčbu, například antitusika, ale nejčastěji se kurz omezuje na eliminaci hlavní srdeční diagnózy.

Změny životního stylu mohou pomoci omezit záchvaty. Je důležité, aby pacient dodržoval následující pravidla:

• Potraviny s vysokým obsahem vitamínů a mikroelementů (zejména hořčíku a draslíku), vyloučení alkoholu, kávy, tučných jídel, snížení množství soli.
• Přestat kouřit.
• Denní rutina s přiměřeným spánkem. Musíte spát nejméně 7-8 hodin denně, nejlépe ve tmě.
• Proveditelná fyzická aktivita. Můžete se zeptat svého lékaře, který sport je pro vás nejlepší. Pro posílení srdce jsou vhodné zátěže nízké a střední intenzity, outdoorové aktivity - chůze, jízda na kole, plavání a další. publikoval econet.ru.

P.S. A pamatujte, pouhou změnou vaší spotřeby - společně měníme svět! © econet

Líbil se vám článek? Napište svůj názor do komentářů.
Přihlaste se k odběru našeho FB:

Autoalergické nemoci. Alergie a srdce

alergie a onemocnění srdce a cév

Autoalergická onemocnění jsou skupinou onemocnění, kdy reakce senzibilizovaných lymfocytů a autoprotilátek s vlastními tkáněmi je hlavním mechanismem pro rozvoj onemocnění, a protože téměř všechny lidské tkáně a buňky mohou být ovlivněny škodlivým působením autoprotilátek a lymfocytů, klinické příznaky auto-alergických onemocnění jsou různé a mohou se projevit v orgánech. a systémové léze.

Z hlediska výskytu onemocnění kardiovaskulárního systému jsou v moderní medicíně problémem číslo jedna. Problémy boje s kardiovaskulárními chorobami již dávno přerostly úzký lékařský rámec a změnily se v problém celostátního významu. Mortalita na kardiovaskulární onemocnění před našimi očima nejen kvantitativně roste, ale také se kvalitativně mění, protože k jejímu omlazení dochází v důsledku tak závažných forem, jako je ateroskleróza, koronární nedostatečnost a infarkt myokardu..

V lékařské literatuře byla opakovaně nastolena otázka účasti alergických a autoalergických reakcí na vývoji srdečních a cévních onemocnění. Zvláštní pozornost lékařů byla v tomto ohledu přitahována ischemickou chorobou srdeční, komplikacemi po operacích srdce a revmatismem. Mnoho experimentálních prací bylo věnováno objasnění role imunologické složky v srdeční patologii. V současné době lze považovat základní možnost alergického srdečního onemocnění za prokázanou. Ukázalo se, že alergické procesy se mohou šířit do všech membrán srdce (endokard, myokard, perikard), a to samostatně i v různých kombinacích. Současně se v závislosti na specifické povaze škodlivého účinku a charakteristikách patologického procesu mohou v srdci tvořit sekundární autoantigeny a mohou se uvolňovat hluboké bariérové ​​antigeny. Při vstupu do krve tyto tkáňové látky přicházejí do styku s buňkami imunitního systému a způsobují produkci anti-srdečních protilátek a senzibilizovaných lymfocytů.

Antikardiální protilátky a lymfocyty senzibilizované na srdeční tkáně byly opakovaně popsány jak na klinice, tak za experimentálních podmínek. Jejich patologický význam je však předmětem kontroverzí a dosahuje zvláště ostrosti při hodnocení role antikardiálních protilátek. V roce 1960 A. Ado formuloval koncept tří možností vlivu autoprotilátek na procesy probíhající v těle a rozdělil je do následujících skupin:

• agresivní nebo škodlivé autoprotilátky, které mají cytotoxický účinek na odpovídající tkáň;
• autoprotilátky - „přihlížející“, jejichž vzhled naznačuje poškození tkáně, ale není argumentem ve prospěch jejich nezávislé agresivní role;
• autoprotilátky, které mají ochranný účinek („užitečné autoprotilátky“).

Podle této klasifikace se někteří vědci domnívají, že anti-srdeční protilátky indikují pouze srdeční choroby, aniž by je poškodily. Jiní považují anti-srdeční protilátky za specifické škodlivé činidlo, přičemž citují jasné vazby mezi hladinami cirkulujících protilátek a klinickým stavem..

Tuto možnost podporují také experimentální data získaná zejména podáváním imunních „antikardiálních“ sér zvířatům během jejich imunizace srdečními tkáněmi..

Shrneme-li předběžné výsledky těchto sporů, mělo by se zjevně dojít k závěru, že antikardiální protilátky jsou poměrně heterogenní skupinou, která zahrnuje jak skutečné, velmi agresivní látky, tak protilátky jiných typů - „svědky“ a adaptivní ochranné.
K identifikaci antikardiálních protilátek se používají stejné imunologické metody, které se používají ke stanovení dalších podobných látek - reakce vázající komplement, přímé a nepřímé imunofluorescenční reakce, reakce na spotřebu antiglobulinu, srážení v těle atd. Je zajímavé, že anti-tkáňové autoprotilátky se vyskytují také u zdravých jedinců (i když v malém počtu), počínaje od raného dětství. Existují důkazy, že lidé s protikardiálními autoprotilátkami v krvi mají zvýšenou úmrtnost na kardiovaskulární onemocnění a rakovinu. V tomto ohledu se předpokládá, že autoprotilátky lze považovat za rizikový faktor pro rozvoj některých forem chronické patologie, zejména u starších osob..

Jedním z klíčových problémů ve vztahu mezi alergií a kardiovaskulární patologií je otázka antigenů srdeční tkáně. Různé metody ukázaly, že srdeční tkáň obsahuje širokou škálu antigenů schopných působit jako autoalergeny. To platí zejména pro mitochondriální antigeny, jejichž aktivita se zjevně zvyšuje na pozadí vývoje patologických procesů v srdci. Spolu s tím mnoho vědců naznačuje přítomnost vysokých antigenních vlastností proteinů myofibril - zejména myosinu, hlavního intracelulárního proteinu srdečního svalu.

Seznam srdečních antigenů zahrnuje následující antigenní látky: korpuskulární antigen lokalizovaný mezi myofibrilami; obecné antigeny pro srdeční tkáň a pro kosterní svaly, korpuskulární antigeny sarkolemmy, antigen lokalizovaný v myofibrilách; myoglobin; antigeny společné pro srdce, hladké a pruhované svaly; antigeny společné pro srdce, ledviny a možná i játra; antigen společný pro srdeční tkáň a streptokoky skupiny A lokalizované v sarkolemmě.

Tento seznam pravděpodobně může pokračovat a rozšířit ho. Orgánově specifické antigeny nacházející se pouze v srdci jsou nejzajímavější pro studium autoalergických reakcí srdce. Nacházejí se zejména v multifibrilech a proteiny s vysokou molekulovou hmotností mají výraznější antigenní vlastnosti. Produkce protilátek a senzibilizovaných lymfocytů ve vztahu k srdečním antigenům nastává, když tyto antigeny vstupují do krevního řečiště a přicházejí do styku s buňkami imunitního systému. Toto je pozorováno zejména u poranění srdce a při operacích na něm. "Expozice" srdečních antigenů umístěných uvnitř buněk a tvorba sekundárních autoantigenů také nastává při porušení koronárního oběhu, při zánětlivých a dystrofických změnách v myokardu, pod vlivem určitých mikroorganismů (streptokoky) atd. Ve všech těchto případech se vytvářejí podmínky, které podporují vývoj alergických a autoalergické reakce v srdci.

Nyní bylo prokázáno, že při mnoha srdečních onemocněních - angina pectoris, infarkt myokardu, postinfarktový syndrom - se v krvi objevují anti-srdeční protilátky a lymfocyty senzibilizované na srdeční antigeny. Autoalergické reakce srdce se také vyvíjejí s myokarditidou různé povahy, získanými a vrozenými srdečními vadami, hypertenzí, endokarditidou, aterosklerózou, srdečními lézemi alergické povahy, po implantaci umělých chlopní atd. Antikardiální protilátky se nacházejí v krvi pacientů s různými formami revmatismu a její průběh jednoznačně souvisí s dynamikou indikátorů alergie na opožděný typ a se změnami hladiny protilátek. O tom svědčí také výsledky experimentálních studií potvrzujících, že antikardiální protilátky a lymfocyty senzibilizované na srdeční antigeny mohou hrubě narušit funkce srdce, což vede k vývoji morfologických změn dystrofické a zánětlivé povahy..

Mechanismus škodlivého účinku imunologických faktorů na srdce není zdaleka úplně popsán. V tomto ohledu jsou připuštěny následující možné mechanismy:

• přímý škodlivý účinek antikardiálních autoprotilátek na srdeční buňky, prováděný za účasti komplementu;
• tvorba biologicky aktivních látek (mediátorů) v mechanismu okamžitých alergických reakcí a poškození buněk jimi;
• škodlivý účinek imunitních komplexů "srdeční antigen - protilátka proti srdci";
• škodlivý účinek senzibilizovaných lymfocytů (v rámci mechanismu TGZ). Přirozeně za podmínek patologie jsou často možné různé kombinace mechanismů, zejména humorální a buněčné složky..

Terčem primárního imunitního poškození srdce mohou být také jeho cévy, které jsou napadeny cytotoxickými protilátkami nebo komplexem antigen-protilátka. V tomto případě je narušena propustnost cévní stěny, tvorba krevních sraženin, vývoj otoků, hromadění různých typů buněk v blízkosti cév atd. Do procesu jsou také zapojeny kontraktilní prvky srdce. Kromě toho jsou antikardiální protilátky schopné vyvíjet přímý účinek na membrány srdečního svalu, což způsobuje jejich depolarizaci a aktivaci komplexem antigen-protilátka vápníkových kanálů buněčné membrány myokardu. V důsledku toho se zvyšuje únik sodíku, což vede k depolarizaci svalových buněk v důsledku škodlivého účinku protilátek na mebranu. Porušení iontové rovnováhy buněčné membrány svalových buněk je plné závažných a někdy nevratných dysfunkcí srdce.

Na závěr je třeba říci, že auto-alergické reakce srdce jsou velmi časté a doprovázejí do určité míry mnoho nemocí. Mechanismus těchto reakcí je složitý, nejednoznačný a závisí na mnoha faktorech. Problém auto-alergických reakcí srdce, zejména odhalení mechanismu účinku anti-srdečních protilátek a senzibilizovaných lymfocytů na tento orgán, vyžaduje další studium na klinice a experiment.

Alergie a srdce

Kontaktní informace
[email protected]

Alergie - porušení srdce a metabolismu.

Alergie je narušení činnosti srdce a metabolismu spojené s genetickými vlastnostmi a neschopností odolat zhoršení ekologické složky vzduchu, vody, potravin a chemikálií pro domácnost. Ne nadarmo se tomuto nepříjemnému onemocnění říká „nemoc XX. Století“ - podle statistik trpí jedna pětina celé populace naší planety alergiemi. Možná je to způsobeno skutečností, že vědci tento fenomén studovali dostatečně hluboko, a to ne tak dávno - na konci minulého století.

Pojem a princip činnosti

Alergie je soubor reakcí těla na určitou látku, která je pro většinu lidí neškodná. Látky, které způsobují tuto reakci, se nazývají alergeny. Oni jsou zase běžně rozděleni na jídlo a nepotraviny. Mezi nejčastější potravinové alergeny patří mléko, ořechy, pšenice a korýši. Čtyři nejoblíbenější „nepotravinářské alergeny“ jsou pyl, sliny a zvířecí chlupy, roztoči a kousnutí hmyzem..

Jak vzniká alergické onemocnění z pohledu lékařů?

Jde o imunitní systém těla, který, jak víte, je navržen tak, aby nás chránil před cizími látkami. Pokaždé, když se takzvaný antigen - cizí bakterie nebo virus - pokusí proniknout do těla, spustí se obranný mechanismus, díky němuž se vytvoří protilátky, které bojují proti „útočníkovi“. Ale kvůli mnoha faktorům (jako je nestabilní ekologická situace, genetická predispozice, nevhodná výživa, stres atd.), Imunitní systém někdy nefunguje správně a omylem bere neškodné látky za škodlivé a naléhavě vytváří nadbytečné protilátky, aby s nimi bojoval. Ve výsledku se objeví charakteristické příznaky, které mohou být jak pro život bezpečné, tak i naopak. (Sledujte léčbu)

Obnova užitečnosti metabolismu a trávení, zejména práce srdce, poskytuje rychlý a efektivní výsledek při eliminaci alergií a doprovodné diatézy nebo kopřivky.

Příznaky a komplikace

První příznaky alergie se mohou objevit v průběhu času od několika minut do několika dnů. V každém případě by však měli svého majitele přinutit, aby navštívil lékaře:

Zarudnutí očí, slzavost;

Naštvaný žaludek, nevolnost, zvracení, průjem;

Bolest kloubů;

Mnoho alergenů také způsobuje silnější reakci v těle, která může skončit smutkem, pokud nebudou přijata naléhavá opatření. Komplikace z alergií se mohou projevit následovně:

- studený pot;

- akutní vaskulární nedostatečnost.

Nejnebezpečnějším projevem je samozřejmě anafylaktický šok - zahrnuje ztrátu vědomí, potíže s dýcháním, prudký pokles krevního tlaku, křeče. Méně nebezpečné, ale neméně příjemné důsledky alergií jsou bronchiální astma, ekzém, sérová nemoc, hemolytická anémie..

Nejjednodušší je, když pacient zná „svůj“ alergen a ví, jak se mu vyhnout, například nekonzumovat citrusové plody nebo mít doma kočku. Je to mnohem horší, když převládají látky způsobující onemocnění, jako jsou roztoči nebo pyly stromů. V tomto případě se doporučuje vytvořit hypoalergenní podmínky doma i v práci. Je důležité udržovat byt čistý a během čištění má smysl nosit gázový obvaz.

Kromě toho je nutné informovat příbuzné a přátele o „vinníkovi“ vaší alergie, protože jakýkoli dárek nebo dárek z jejich strany může obsahovat nebezpečnou přísadu. Alergie na určité léky jsou poměrně časté. V této situaci je vhodné mít s sebou vždy speciální kartu se seznamem léků, které jsou alergeny.

Jedním z nejdůležitějších preventivních opatření je posílení imunitního systému. Je nutné vzdát se špatných návyků, zavést tělesná cvičení do svého každodenního života a dodržovat hypoalergenní stravu. Pokud se problematiky stravy dotknete hlouběji, měli byste vyloučit ryby a mořské plody, mléko, vejce, uzeniny, konzervování, koření, citrusové plody, červené a oranžové plody a bobule, houby, ořechy, čokoládu, alkoholické nápoje.

Tradiční medicína proti alergiím

Mnoho bylin pomáhá bojovat s alergickými chorobami, ale je třeba je používat s maximální opatrností, aby nezískaly opačný účinek. Bylinkáři doporučují použít:

infuze řady koupelí a omývání postižených oblastí ekzémem a kopřivkou;

odvar z elecampanu vysoký na zmírnění svědění vyrážkami;

Třezalkový olej se používá k mazání kloubů postižených revmatismem a v takových případech lze infuzi třezalky užívat perorálně;

Řebříček má kromě antialergenního působení pozitivní účinek na srážení krve, pomáhá hojit rány;

kořen lékořice je účinným expektorans na alergickou bronchitidu a bronchiální astma.

Vynikajícími prostředky k prevenci alergických reakcí jsou med a plástové čepice, s výjimkou případů alergie na včelí produkty.

Poškození srdce při alergických onemocněních

Alergické reakce mají čtyři hlavní typy reakcí. Každý z nich může zahrnovat kardiovaskulární systém..

Reakce typu I.

U alergických reakcí typu I (atopické stavy) se často projevují příznaky anginy pectoris. Lze také detekovat: paroxysmální tachykardii, poruchy vzrušivosti, rozvoj extrasystoly a fibrilace síní. Obzvláště závažný průběh onemocnění, při kterém dochází k poškození srdce při alergických onemocněních, může nastat s projevem elektrokardiografických a klinických příznaků myokardu.

Všechny tyto příznaky mohou být spojeny s atopickými reakcemi, pouze pokud existují další příznaky typické pro toto onemocnění, například kopřivka nebo bronchiální astma. Studium patogenetické role se provádí nejen v procesech, ve kterých je kardiovaskulární systém zapojen do obecných anafylaktických příznaků, ale také v různých poruchách koronárního oběhu, jmenovitě otoku a otoku intimy (endotel, kopřivka), které často mohou vést k absolutnímu zúžení cévního lumenu.

Hlavním důvodem, proč k těmto reakcím dochází, je především potravinová intolerance. Často je také možné pozorovat podobné reakce těla po známkách nemoci: alergie na bodnutí hmyzem nebo alergie na dýchací cesty.

Reakce typu II

Alergická reakce typu II je často poznamenána takovými stavy, jako je: autosenzitizace antigenů tkání myokardu. Cytotoxická odpověď je způsobena protilátkami produkovanými ve velkém množství během tohoto procesu.

Reakce typu III

Alergické reakce typu III jsou obvykle způsobeny onemocněním séra a změnami srdce. V tomto procesu mohou hrát důležitou roli faktory, jako jsou cizí proteinové látky, jako jsou vakcíny nebo léky. Největší léze v oblasti srdce jsou pozorovány po alergických reakcích na: sulfonamidy, methyl-DOPA, salicyláty, léky řady penicilinů, novokain, stejně jako sloučeniny arsenu a látky obsahující jód. V tomto případě může existovat silná angina pectoris, která v některých případech vede k podmínkám podobným infarktu. Spolu s projevy koronární nedostatečnosti se může vyvinout peri - nebo myokarditida.

Histologické vyšetření zpravidla odhalí vaskulitidu - nekrotizující léze nebo změny podobné periarteritis nodosa. U akutních projevů je zaznamenána infiltrace leukocyty a v chronických kurzech - plazmatickými buňkami a lymfocyty se změnami svalového vlákna degenerativního typu. Často se také nachází infiltrace s buněčnou proliferací v endokardu. V perikardu jsou také zaznamenány různé projevy zánětlivých procesů. Podobný princip se vyskytuje u srdečních lézí u pacientů: se systémovým lupus erythematodes, periarteritis nodosa a revmatoidní artritidou. Spolu s hlavními imunitními faktory většina z nich také vykazovala autoprotilátky proti tkáním myokardu.

Působení intolerance T-buněk se srdečními chorobami nebylo dosud plně studováno. Jejich význam se předpokládá v mechanismech projevů infekčních alergických proudů a granulomatózních srdečních onemocnění, například ve virovém myokardu.

Palpitace s alergiemi

Autoalergické nemoci. Alergie a srdce

Autoalergická onemocnění jsou skupinou onemocnění, kdy reakce senzibilizovaných lymfocytů a autoprotilátek s vlastními tkáněmi je hlavním mechanismem pro rozvoj onemocnění, a protože téměř všechny lidské tkáně a buňky mohou být ovlivněny škodlivým působením autoprotilátek a lymfocytů, klinické příznaky auto-alergických onemocnění jsou různé a mohou se projevit v orgánech. a systémové léze.

Z hlediska výskytu onemocnění kardiovaskulárního systému jsou v moderní medicíně problémem číslo jedna..

Problémy boje s kardiovaskulárními chorobami již dávno přerostly úzký lékařský rámec a změnily se v problém celostátního významu.

Mortalita na kardiovaskulární onemocnění před našimi očima nejen kvantitativně roste, ale také se kvalitativně mění, protože k jejímu omlazení dochází v důsledku tak závažných forem, jako je ateroskleróza, koronární nedostatečnost a infarkt myokardu..

V lékařské literatuře byla opakovaně nastolena otázka účasti alergických a autoalergických reakcí na vývoji srdečních a cévních onemocnění. Zvláštní pozornost lékařů v tomto ohledu přitahovala ischemická choroba srdeční, komplikace po operaci srdce a revmatismus..

Mnoho experimentálních prací bylo věnováno objasnění role imunologické složky v srdeční patologii. V současné době lze považovat základní možnost alergického srdečního onemocnění za prokázanou.

Ukázalo se, že alergické procesy se mohou šířit do všech membrán srdce (endokard, myokard, perikard), a to jak samostatně, tak v různých kombinacích..

Současně se v závislosti na specifické povaze škodlivého účinku a charakteristikách patologického procesu mohou v srdci tvořit sekundární autoantigeny a mohou se uvolňovat hluboké bariérové ​​antigeny. Při vstupu do krve tyto tkáňové látky přicházejí do styku s buňkami imunitního systému a způsobují produkci anti-srdečních protilátek a senzibilizovaných lymfocytů.

Antikardiální protilátky a lymfocyty senzibilizované na srdeční tkáně byly opakovaně popsány jak na klinice, tak za experimentálních podmínek..

Jejich patologický význam je však předmětem kontroverzí a dosahuje zvláště ostrosti při hodnocení role antikardiálních protilátek. V roce 1960 A..

Ado formuloval myšlenku tří možností účinku autoprotilátek na procesy probíhající v těle a rozdělil je do následujících skupin:

• agresivní nebo škodlivé autoprotilátky, které mají cytotoxický účinek na odpovídající tkáň;
• autoprotilátky - „přihlížející“, jejichž vzhled naznačuje poškození tkáně, ale není argumentem ve prospěch jejich nezávislé agresivní role;
• autoprotilátky, které mají ochranný účinek („užitečné autoprotilátky“).

Podle této klasifikace se někteří vědci domnívají, že anti-srdeční protilátky indikují pouze srdeční choroby, aniž by je poškodily. Jiní považují anti-srdeční protilátky za specifické škodlivé činidlo, přičemž citují jasné vazby mezi hladinami cirkulujících protilátek a klinickým stavem..

Tuto možnost podporují také experimentální data získaná zejména podáváním imunních „antikardiálních“ sér zvířatům během jejich imunizace srdečními tkáněmi..

Shrneme-li předběžné výsledky těchto sporů, mělo by se zjevně dojít k závěru, že antikardiální protilátky jsou poměrně heterogenní skupinou, která zahrnuje jak skutečné, velmi agresivní látky, tak protilátky jiných typů - „svědky“ a adaptivní ochranné.

K detekci antikardiálních protilátek se používají stejné imunologické metody, které se používají ke stanovení dalších podobných látek - vazebná reakce komplementu, přímé a nepřímé imunofluorescenční reakce, reakce na spotřebu antiglobulinu, srážecí reakce v těle atd..

Je zajímavé, že anti-tkáňové autoprotilátky se také vyskytují u zdravých jedinců (i když v malém počtu), a to od raného dětství. Existují důkazy, že lidé s anti-srdečními autoprotilátkami v krvi zvýšili úmrtnost na kardiovaskulární onemocnění a rakovinu..

V tomto ohledu se předpokládá, že autoprotilátky lze považovat za rizikový faktor pro rozvoj některých forem chronické patologie, zejména u starších osob..

Jedním z klíčových problémů ve vztahu mezi alergií a kardiovaskulární patologií je otázka antigenů srdeční tkáně. Pomocí různých metod se ukázalo, že srdeční tkáně obsahují širokou škálu antigenů, které mohou působit jako autoalergeny.

To platí zejména pro mitochondriální antigeny, jejichž aktivita se zjevně zvyšuje na pozadí vývoje patologických procesů v srdci..

Spolu s tím mnoho vědců naznačuje přítomnost vysokých antigenních vlastností proteinů myofibril - zejména myosinu, hlavního intracelulárního proteinu srdečního svalu.

Seznam srdečních antigenů zahrnuje následující antigenní látky: korpuskulární antigen lokalizovaný mezi myofibrilami; obecné antigeny pro srdeční tkáň a pro kosterní svaly, korpuskulární antigeny sarkolemmy, antigen lokalizovaný v myofibrilách; myoglobin; antigeny společné pro srdce, hladké a pruhované svaly; antigeny společné pro srdce, ledviny a možná i játra; antigen společný pro srdeční tkáň a streptokoky skupiny A lokalizované v sarkolemmě.

Tento seznam pravděpodobně může pokračovat a rozšířit ho. Orgánově specifické antigeny nacházející se pouze v srdci jsou nejzajímavější pro studium autoalergických reakcí srdce. Byly nalezeny zejména v multifibrilech a proteiny s vysokou molekulovou hmotností mají výraznější antigenní vlastnosti..

Produkce protilátek a senzibilizovaných lymfocytů ve vztahu k srdečním antigenům nastává, když tyto antigeny vstupují do krevního řečiště a přicházejí do styku s buňkami imunitního systému. Toto je pozorováno zejména u poranění srdce a při operacích na něm.

"Expozice" srdečních antigenů umístěných uvnitř buněk a tvorba sekundárních autoantigenů také dochází při porušení koronárního oběhu, se zánětlivými a dystrofickými změnami v myokardu, pod vlivem určitých mikroorganismů (streptokoky) atd..

Ve všech těchto případech se vytvářejí podmínky, které upřednostňují rozvoj alergických a autoalergických reakcí v srdci..

Nyní bylo prokázáno, že u mnoha srdečních onemocnění - anginy pectoris, infarktu myokardu, postinfarktového syndromu - se v krvi objevují antikardiální protilátky a lymfocyty senzibilizované na srdeční antigeny.

Autoalergické reakce srdce se také vyvíjejí s myokarditidou různé povahy, získanými a vrozenými srdečními vadami, hypertenzí, endokarditidou, aterosklerózou, alergickými lézemi srdce, po implantaci umělých chlopní atd..

Antikardiální protilátky se nacházejí v krvi pacientů s různými formami revmatismu a jejich průběh je jednoznačně spojen s dynamikou indikátorů alergie opožděného typu a se změnami hladiny protilátek.

O tom svědčí také výsledky experimentálních studií potvrzujících, že antikardiální protilátky a lymfocyty senzibilizované na srdeční antigeny mohou hrubě narušit funkce srdce, což vede k vývoji morfologických změn dystrofické a zánětlivé povahy..

Mechanismus škodlivého účinku imunologických faktorů na srdce není zdaleka úplně popsán. V tomto ohledu jsou připuštěny následující možné mechanismy:

• přímý škodlivý účinek antikardiálních autoprotilátek na srdeční buňky, prováděný za účasti komplementu;
• tvorba biologicky aktivních látek (mediátorů) v mechanismu okamžitých alergických reakcí a poškození buněk jimi;
• škodlivý účinek imunitních komplexů "srdeční antigen - protilátka proti srdci";
• škodlivý účinek senzibilizovaných lymfocytů (v rámci mechanismu TGZ). Přirozeně za podmínek patologie jsou často možné různé kombinace mechanismů, zejména humorální a buněčné složky..

Terčem primárního imunitního poškození srdce mohou být také jeho cévy, které jsou napadeny cytotoxickými protilátkami nebo komplexem „antigen-protilátka“.

V tomto případě je narušena propustnost cévní stěny, tvorba krevních sraženin, vývoj otoků, hromadění různých druhů buněk v blízkosti cév atd. Do procesu jsou také zapojeny kontraktilní prvky srdce.

Kromě toho jsou anti-srdeční protilátky schopné přímo ovlivňovat membrány srdečního svalu, což způsobuje jejich depolarizaci a aktivaci komplexem antigen-protilátka vápníkových kanálů buněčné membrány myokardu.

V důsledku toho se zvyšuje únik sodíku, což vede k depolarizaci svalových buněk v důsledku škodlivého účinku protilátek na mebranu. Porušení iontové rovnováhy buněčné membrány svalových buněk je plné závažných a někdy nevratných dysfunkcí srdce.

Na závěr je třeba říci, že auto-alergické reakce srdce jsou velmi časté a doprovázejí do určité míry mnoho nemocí. Mechanismus těchto reakcí je složitý, nejednoznačný a závisí na mnoha faktorech..

Problém auto-alergických reakcí srdce, zejména odhalení mechanismu účinku anti-srdečních protilátek a senzibilizovaných lymfocytů na tento orgán, vyžaduje další studium na klinice a experiment.

Může dojít k rychlé srdeční frekvenci s alergiemi?

[skrýt]

• Proč se mění rytmus kontrakcí srdečních svalů??
• Jednáme bez paniky a podle algoritmu
• Opatření první pomoci s vysokou srdeční frekvencí
• Zda zadržet dech?

Pokud začne tlukot srdce, co dělat? Mnoho lidí čelí této otázce. Palpitace srdce nemusí být nutně způsobeny srdečními chorobami.

Tento jev může vyvolat další šálek kávy nebo stres..

Palpitace srdce mohou způsobit nejen kořeněná, slaná, mastná, ale také nízkokalorická jídla přijímaná v těle v nedostatečném množství.

Podobný účinek mají také alkoholické nápoje, kouření a silný čaj. Srdeční frekvence klesá, když je člověk ve studené vodě, při nízkých teplotách vzduchu a fyzické aktivitě.

Nejneškodnější varianta vývoje událostí, kdy jsou změny srdeční frekvence vzácné, jsou způsobeny zcela vysvětlitelnými vnějšími faktory, člověk nemá srdeční patologii a jeho zdraví se nezhoršuje.

Pokud však začne časté opakování zvýšení srdeční frekvence, měli byste okamžitě vyhledat lékaře.

Proč se mění rytmus kontrakcí srdečních svalů??

Příčinu změn srdečních rytmů lze určit až po komplexní diagnostice. Srdce může pracovat ve zvýšeném rytmu a v důsledku progrese celé řady nekardiálních onemocnění a stavů.

Ženy s fenoménem rychlého srdečního rytmu se nejčastěji setkávají během menopauzy. Hormonální změny v těle neprocházejí, aniž by zanechaly stopu pro srdce a přímo ovlivňují fungování vnitřního orgánu.

U některých lidí dochází k bušení srdce kvůli:

• poruchy endokrinního systému;
• vegetativní dystonie;
• nedostatek kyslíku v krvi.

Seznam důvodů pro změny srdečního rytmu zahrnuje vrozené a získané srdeční vady, dystrofii myokardu, kardiosklerózu, anémii, různé typy arytmií.

Řada stimulantů a doplňků stravy, které dnes jejich výrobci aktivně propagují, může vést spotřebitele zázračných produktů k záchvatům tachykardie. Přejídání, alergické reakce, pobyt v dusné místnosti jsou také na seznamu důvodů.

První radou pro každého, kdo se potýká s tímto jevem, je proto přestat se starat o svůj stav, protože to jen zvýší vaši srdeční frekvenci..

Tachykardie je dvou typů:

• fyziologický;
• patologické.

První je relativně bezpečný. Objevuje se v důsledku emocí, fyzické námahy a pobytu v území s neobvyklým atmosférickým tlakem. Zvýšení tělesné teploty se také týká fyziologické tachykardie..

Jakmile vliv faktoru, který jej způsobil, ustane, srdeční frekvence se obvykle vrátí k normálu. Ale emoce jsou jiné. Pokud je člověk například v zármutku, jeho srdeční frekvence se prudce zvýšila a po dlouhou dobu neklesá, je nutné urgentně zavolat sanitku.

Změna srdeční frekvence, která nezmizí do 15 minut, může být známkou začínajícího infarktu nebo cévní mozkové příhody.

Patologická tachykardie je známkou destruktivních změn srdečních tkání a funkce orgánů. Když se srdeční frekvence člověka mění na pozadí progresivního infarktu, lékaři tento jev přisuzují patologické kategorii.

Patologické záchvaty jsou výsledkem neuróz, vegetativně-vaskulární dystonie, hemodynamických poruch. Pokud pacient začne užívat nadměrné množství glykosidů, je pravděpodobnost změn srdeční frekvence 100%.

Patologická tachykardie způsobená vegetativně-vaskulární dystonií postihuje hlavně mladé lidi.

Problémy se zvýšenou srdeční frekvencí v důsledku neuróz u žen, jak potvrzuje lékařský výzkum, jsou mnohem častější než u mužů. Je důležité vědět, že tento jev se neomezuje pouze na jednu změnu srdeční frekvence.

Stavy, kdy se zvyšuje srdeční frekvence, jsou doprovázeny bolestivými příznaky v oblasti hrudníku, nevolností, zvracením, závratě, zakalením vědomí - až do jeho ztráty, nepodložený pocit strachu, studený pot, zhoršená koordinace pohybů.

Jednáme bez paniky a podle algoritmu

Ne všichni lidé vědí, že mají srdeční patologie, zvláště pokud se nikdy nesetkali s tachykardií. Pokud její útok začal, je nutné, pokud je to možné, přilákat na sebe pozornost a zavolat pomoc. Musíte otevřít límec a pokusit se otevřít okno, pokud je v místnosti osoba.

Odpověď na otázku, jak zmírnit útok, závisí do značné míry na základních příčinách, které jej způsobily..

Ale existují klasické léky. Měli by být vždy s vámi, nejen pro lidi trpící srdečními chorobami, ale také pro každého, komu záleží na jejich zdraví. Pomáhat stabilizovat práci srdečních svalů:

• validol;
• valocordin;
• corvalol;
• matka;
• kozlík lékařský.

Alergické léky a srdce - cardio.today - Informační projekt o srdci a cévách

Jaro, dlouho očekávané slunce, bezmračné nebe, první zeleň, hurá! Bohužel, ti, kteří trpí sezónními alergiemi, tento názor nesdílejí: kvetení bylin, květin a stromů je pro ně katastrofou. Chudí kolegové se skrývají za zdmi domů před jarními dojmy a pohybují se v malých čárkách do práce a zpět - pod rouškou alergických léků.

Účinek antialergických léků na srdce je málo známý fakt

Řekneme vám, co hledat při výběru léků, zda je možné je kombinovat s alkoholem nebo antibiotiky, poskytneme konkrétní rady ohledně léčby alergických řidičů.

Alergici, kýchání a pláč, putují po Zemi...

Vlna alergických onemocnění každým dnem nabývá na síle a stává se epidemií (Hanley JA, Negassa A., MD Edwardes, Forrester JE (2003) Statistická analýza korelovaných dat pomocí zobecněných odhadovacích rovnic: orientace. Am J Epidemiol 157: 364–375 ).

Odborníci WHO tvrdí, že od roku 2001 do roku 2010 se počet alergiků na světě zvýšil o 20%. Podle jejich vlastních předpovědí bude do roku 2025 onemocnění postihovat 50% světové populace a do roku 2050 - většinu.

Podle Evropské akademie pro alergologii a klinickou imunologii (EAACI) má již 20% evropské populace chronické alergie, které se na jaře zhoršují..

Hodnocení Světové organizace pro alergie je ještě méně povzbudivé. Prevalence sezónních alergií v Dánsku a Kanadě dosahuje 30%, v Německu - až 40% (Ryan D., Levy M., Morris A., Sheikh A., Walker S.

(2005) Řízení alergických problémů v primární péči: čas na přehodnocení? Prim Care Respir J. 14: 195–203).

V Bělorusku se oficiální statistiky liší. U dospělých je počet registrovaných případů bronchiálního astmatu (pokud jde o doporučení) pouze asi 61 tisíc, sezónní rýma - asi 2,5 tisíce a senná rýma - pouze 1,5 tisíce (Semenova I.V..

Historie imunologie v Běloruské republice: k 30. výročí Ústavu klinické imunologie a alergologie s průběhem FPC a PC Vitebské lékařské univerzity / I.V. Semenova, D.K. Novikov, O.V. Smirnova, P.D. Novikov, V.V..

Yanchenko // Imunopatologie, alergologie, infektologie. - 2016. - č. 2. S. 87–99).

Neoficiální data jsou 2-3krát vyšší! Důvodem je, že ne každý jde k lékaři, aby zmírnil jarní ucpání nosu. Mnoho lidí přisuzuje příznaky neošetřenému nachlazení nebo brzkému sundání teplé bundy.

Všichni mají samozřejmě svým způsobem pravdu. Výsledek však není vždy příjemný: samoléčba je plná vážných následků...

Při alergii se aktivuje histamin - látka, která způsobuje otoky a zahušťuje krev

Alergické léky se nazývají antihistaminika, protože hlavním viníkem alergií je biologicky aktivní látka „histamin“ - při kontaktu těla s alergenem se ve velkém množství uvolňuje z buněk do celkového krevního oběhu..

Histamin:

• zužuje svaly průdušek (vyvolává udušení),
• rozšiřuje malé cévy paží a nohou (způsobuje jim příval krve, nikoli hlavy a srdce, čímž snižuje krevní tlak),
• zvyšuje propustnost stěn cév a uvolňování tekuté části krve mimo ně (což vede k zesílení krve a otokům okolních tkání),
• stimuluje uvolňování adrenalinu (což zvyšuje srdeční frekvenci).

Jak se projevuje sezónní alergie? Na jaře rýma, mokré oči a kožní vyrážky

Příznaky sezónních alergií jsou nějakým způsobem spojeny s otoky tkání (dýchacích cest nebo kůže):

• ucpaný nos (důsledek otoku jeho stěny) a rýma (nadměrné vylučování hlenu zduřenou stěnou). Rysem nachlazení je neustálé vylučování hlenu, které způsobuje zarudnutí a svědění křídel nosu;
• kýchání a kašel (obranná reakce na vytlačování cizího pylu z dýchacích cest),
• ucpání ucha (dochází v důsledku silného výtoku z nosu v důsledku těsného spojení ucha a nosních průchodů),
• slzení, zarudnutí očí, jejich neustálé svědění,
• zarudnutí oblastí pokožky, které přišly do kontaktu s alergenem, vyrážky na něm, nedobrovolné poškrábání,
• snížený výkon a pocit slabosti v důsledku patologie, která se objevila v těle.

Difenhydramin, suprastin a tavegil - pouze na doporučení lékaře! Tři důvody: 1) ospalost, 2) zvýšené působení jiných léků, 3) „vysušení“ sliznic

Mezi prvními antihistaminiky, které se používaly, byly difenhydramin, Suprastin, Tavegil (Pipolfen), Diazolin a Fencarol. Při úspěšném odstranění alergií se některé z nich (difenhydramin, suprastin, tavegil) ukázaly jako dobré prášky na spaní a sedativa.

1) Poplach začali bít řidiči, kterým skutečně hrozilo usnutí za jízdy, i duševní pracovníci, pro které je soustředění stejně důležité jako vzduch

Viz také: Pozor na řidiče! Proč je srdce tiché

Začal se zahřívat problém kombinovat frekvenci příjmu (3-4krát denně pro fencarol!) A udržovat jasnost myšlení. Ukázalo se však, že diazolin a fenkarol nemají vůbec žádný nebezpečný účinek..

Řešení pro alergické řidiče je tedy toto: nachlaďte si doma suprastinem a vezměte fencarol na silnici

2) Neméně důležitým účinkem antihistaminik je schopnost zvýšit účinek jiných léků. Úspěšně ho používají lékaři ve slavné „triádě“ (analgin + papaverin + difenhydramin). Mnohokrát zvýšené působení analginu rychle zmírňuje bolest a zmírňuje horečku, papaverin - eliminuje svalové křeče.

Společný příjem suprastinu s alkoholem je považován za život ohrožující - kvůli nepředvídatelné inhibici činnosti nervového systému

Viz také: Třesení před lékařem?

3) A konečně o takovém vedlejším účinku difenhydraminu, suprastinu a tavegilu, jako je „vysychání“ sliznic.

Pokud je nos za takovou akci obecně vděčný, může být sucho v ústech vážně znepokojivé.

Plíce byly nejméně šťastné: viskózní, obtížně oddělitelné sputum, bez tekuté složky, hromadí se, blokuje průdušky, narušuje jejich ventilaci a vytváří ideální podmínky pro reprodukci patogenů na zápal plic.

Z toho vyplývá závěr: všechna antihistaminika by měla být užívána přísně na doporučení lékaře.!

Rychlý puls a nízký krevní tlak. Takto fungují léky na alergie

Jak antialergické léky ovlivňují kardiovaskulární systém? Hlavní efekty:

• snížení krevního tlaku (v důsledku redistribuce tekuté části krve: v cévách je ho málo),
• rychlý puls nebo paradoxní zvýšení tlaku (z adrenalinu),
• srdeční arytmie: od tachyarytmií (abnormálně rychlá srdeční frekvence) po intrakardiální blokády (poruchy srdečního vedení - ale to jsou ojedinělé případy). Nejvíce život ohrožující poruchy způsobené prodloužením QT intervalu na EKG jsou způsobeny antihistaminikem astemizolem.

Fráze (v letáku k lékům) „Nebylo vždy prokázáno, že tyto nežádoucí účinky přímo souvisejí s užíváním léku“ neodstraňuje riziko možných nežádoucích účinků.

Změňte své alergické léky každých 5-6 dní

Účelem vývoje moderní generace antihistaminik je kombinovat výhody předchozích léků, pokud možno eliminovat jejich vedlejší účinky.

Výsledkem je, že astemizol (gismanal) a claritin (loratadin) nezpůsobují ospalost a suchost sliznic, používají se jednou denně a úspěšně léčí alergie..

Ale k prevenci sezónních alergií se častěji používá ketotifen (zaditen).

Samozřejmě není pochyb o profylaktickém užívání antihistaminik spolu s antibiotiky. Taková kombinace hrozí vymazaným obrazem projevů alergie, které budou postupovat (prodlužují se doby užívání antibiotika as nimi alergie „kvete“)

Viz také: Krevní sraženiny. Pozornost milovníků letovisek!

Jak dlouho mám užívat antihistaminika k léčbě? Každá z drog není delší než týden. Důvod: 7. den užívání má lék opačný účinek, to znamená, že způsobuje alergii na sebe. Optimálnější je kombinovat několik léků stejné skupiny a střídat je každých 5-6 dní.

Další záchranou před sezónními srdečními alergiemi je nastoupit do letadla a spěchat do horkých zemí, daleko od mokrého nosu a slzících očí. Je pravda, že si to každý nemůže dovolit...

Naučit se ovládat nemoci, bohužel, nemusí vždy znamenat jejich zmizení...

Viz také:
Sazba alkoholu
Život ohrožující antibiotika. Zabíjející bakterie se modlete za své srdce
Antibiotika-2. Když léčíte prostatu, neškodte svému srdci
Nosní kapky.

Dejte si pozor na hypertenzi
Domácí lékárnička.

Léčte bolest v krku
Proč se myokarditida vyskytuje po nachlazení?
Biatlonová legenda Bjoerndalen vs. fibrilace síní: kdo vyhraje?
Jak kombinovat sex a tlakové pilulky. Pokyny pro muže

Hlavní fotografie článku ze stránky 2krota.ru

Účinek alergií na srdce, typy alergických kardiovaskulárních onemocnění

Ve veřejné sféře existuje mnoho informací o příčinách a příznacích alergií, formách jejich projevu. Existují zprostředkované patologie, které jsou způsobeny procesy, které se v těle vyvíjejí během intoleranční reakce. Skutečnost, že alergie postihuje srdce, není napsána v každém článku, komplikace jsou vzácné, ale při defektech v diagnostice může výrazně zhoršit prognózu onemocnění.

Typy a příčiny alergických onemocnění srdce

Po zahájení reakce začíná aktivní produkce látek, které jsou odpovědné za prezentaci nebezpečných látek v imunitním systému. Jsou přenášeny krevním řečištěm a nějakou dobu cirkulují systémem..

Srdeční sval obsahuje receptory citlivé na histamin. Tato účinná látka je příčinou vzniku skutečných příznaků alergie..

Proto v cílových orgánech začíná zánětlivý proces, poškození struktur vyvolané nebezpečnými látkami.

Myokarditida

Jedná se o zánět srdečního svalu způsobený bakteriemi nebo jinými látkami (v tomto případě alergeny). Patologie se může projevit izolovaně, pouze na svalové vrstvě nebo společně s vnější a vnitřní membránou. Nejčastější příčinou myokarditidy s alergiemi je senná rýma, sezónní projevy reakce na kvetení bylin a rostlin.

Poté, co alergeny vstoupí do těla, začnou se proti nim vytvářet protilátky. Mohou to být buňky, které jsou agresivní vůči svým vlastním tkáním. V krevním testu lze po chvíli detekovat protilátky proti kardiomyocytům ovlivněným alergeny.

Existuje několik teorií týkajících se protilátek nalezených na srdečním svalu. Podle jednoho ukazují pouze přítomnost problému a nejsou nebezpečné ve vztahu k progresivní patologii. Druhá hypotéza je, že autoprotilátky poškozují tkáň a způsobují zánět..

Dr. Myasnikov: All About Alergies, Nutrition for the Heart, Colon Cancer

V některých případech je účinek alergie na srdce způsoben přítomností několika syndromů. Je možné podezření na porušení, pokud se v důsledku senzibilizační reakce objeví příznaky anginy pectoris.

Churg-Strauss

Srdeční alergie u tohoto syndromu je doprovázena zánětem malých cév, vaskulitidou. Vyskytuje se na pozadí onemocnění souvisejících s alergeny, bronchiálního astmatu nebo rhinosinusitidy. Spouštěč syndromu není přesně znám. Na základě podmínek, za nichž se objevují známky poškození cév, jsou změny způsobeny imunitní reakcí na příjem inhalačních alergenů.

Ne všichni pacienti mají intoleranční reakci, která způsobí příznaky cévních onemocnění. Alergie při srdečním selhání může existovat jako nezávislé onemocnění, když jedno porušení nevyvolá vzhled druhého.

Kounis

Je charakterizován záchvatem anginy pectoris způsobeným léky nebo jinými běžnými alergeny. Častěji než u jiných dochází k reakci na některé faktory:

• antibiotika (série penicilinů, cefalosporiny, sulfonamidy);
• užívání léků na ředění krve (antiagregační látky);
• hmyzí štípnutí;
• součásti vaskulárního stentu, kovové a nekovové.

Porucha se vyvíjí v jakémkoli věku, a to jak u pacientů s predispozicí k ateroskleróze, tak bez predisponujících faktorů. Příčina vzniku poruch nebyla spolehlivě studována.

Jak se projevují srdeční patologie?

Alergie kardiovaskulární ve formě myokarditidy se projevuje řadou poruch, ale není možné okamžitě zjistit jejich povahu:

• dušnost;
• bolest na hrudi;
• slabost;
• zvýšená tělesná teplota;
• příznaky intoxikace;
• výskyt cyanózy kolem úst a nosu.

Ke zhoršení stavu dochází po užití léku, který způsobuje alergii. Po zrušení se člověk cítí lépe. Známky myokarditidy vyvolané léky jsou podobné akutnímu zánětlivému onemocnění dýchacího systému.

Charakteristickým znakem alergického procesu je rychlý vývoj poruchy. Myokarditida způsobená streptokokovou infekcí se vyvíjí během několika týdnů. Alergický zánět se projevuje několik dní po objevení prvních příznaků nesnášenlivosti.

Přesnou diagnózu umožňují pouze další výzkumné metody.

V přítomnosti Churg-Straussova syndromu je kromě výše uvedených příznaků u pacienta pozorována ztráta hmotnosti. Na kůži se mohou objevit drobné tečkované vyrážky. Pacient se obává častých záchvatů bronchiálního astmatu nebo projevů rhinosinusitidy (rýma, výskyt zelených sekrecí z nosu). Ve sputu se může objevit krev kvůli poškození malých cév.

Klasické projevy Kounisova syndromu jsou:

• paroxysmální bolest na hrudi;
• potíže s dýcháním.

Tento syndrom je charakterizován rozvojem anginy pectoris nebo infarktu myokardu. V prvním stavu útok netrvá déle než 30 minut, protože v druhém případě jsou změny trvalé.

Bolest se často objevuje vlevo: pod lopatkou vyzařuje do dolní čelisti. Po užití nitroglycerinu se stav zlepšuje. Při infarktu neexistuje žádný účinek dusičnanů. Změny se zaznamenávají na EKG.

Kromě bolesti se obává nevolnost a zvracení, objevují se závratě. Může to vést ke ztrátě vědomí. Pro léčbu je nutné správně zjistit hlavní příčinu porušení.

Diagnóza alergických onemocnění srdce

Alergie na srdce vyžadují testování. Chcete-li zjistit přesnou příčinu porušení, lékař postupuje podle algoritmu akcí:

• provádí rozhovory s pacientem, sbírá anamnézu;
• pošle obecný, imunologický krevní test;
• přiřadí další instrumentální studie.

Po počátečním rozhovoru s pacientem je jasné, jaký druh porušení má u něj podezření. Fakt alergického onemocnění je potvrzen analýzou protilátek proti antigenům. V akutní fázi onemocnění se eosinofily nacházejí v obecné analýze.

Po těchto studiích lékař předepíše rentgenové a ultrazvukové vyšetření srdce, kde je zjištěno zvýšení komorové dutiny. Na EKG dochází k expanzi komorových komplexů, což ve srovnání s předchozí variantou naznačuje akutní zánětlivý proces.

Při podezření na výše uvedené syndromy je pacientovi odebrána krev pro enzymy srdečního záchvatu (troponiny). Se mnou Kounis zvyšuje hladinu tryptázy v séru. Při biopsii s tímto porušením, také v místě prasknutí cévy, je možné vidět infiltraci poškozené oblasti žírnými buňkami, ale to není vždy pozorováno.

Jak zjistit, na co jste alergičtí?

Pokud má pacient alergii, bolí ho srdce, musíte nejprve vyloučit jakýkoli kontakt s nebezpečnou látkou. Pokud nevěnujete pozornost příznakům odchylky, pak je možná smrt na srdeční selhání, stejně jako výsledek v chronickém procesu (CHF).

Léčba alergií, které způsobují poruchy srdeční činnosti, spočívá ve jmenování glukokortikoidů (hormonů), které zmírňují akutní zánět, a cytostatik. Potlačují aktivitu imunitního systému, nedovolí alergické reakci.

Blokátory receptorů h1 a h2 pomáhají blokovat aktivitu histaminu, zabraňují jeho masivnímu uvolňování. Pomohou také v případě bronchiálního astmatu zmírnit bronchospazmus.

ALERGIE, příznaky a léčba - neznámá fakta.

V zájmu zachování zdraví a vyloučení vlivu alergických faktorů na cévy a srdce je nutné kontaktovat místního terapeuta, jakmile se objeví první známky odchylky ve zdraví. Problém bude mít nejmenší dopad, pokud:

• nevyléčujte se samy a nepředepisujte léky na léčbu nachlazení;
• dodržujte stravu bohatou na vlákninu a vitamíny;
• léčit chronická ložiska infekce;
• během období sezónních infekcí omezte návštěvy přeplněných míst.

Alergické reakce mohou způsobit výskyt dalších poruch zdraví, které není vždy možné předvídat. Stabilní práce kardiovaskulárního systému umožňuje rovnoměrné nasycení tkání kyslíkem a odstranění metabolických produktů. Výskyt zánětlivých změn v cévách a strukturách může vyvolat výskyt řady odchylek.

Dyleiko Valentina Leonidovna

Vysokoškolské vzdělání, kvalifikace - odborník na životní prostředí. Specializované střední vzdělání - zdravotník-porodník. Místo práce: Ambulance. Pozice - starší zdravotník SSMP, hostující zdravotník SSMP. Je vdaná a má 2 děti. Koníčky - vaření.

Zdraví: Poškození srdce při alergických onemocněních

Článek „Kombinace alergických a kardiovaskulárních onemocnění“ pojednává o:

• otázky s vysokou pravděpodobností kombinace běžných klasických alergických a kardiovaskulárních onemocnění,
• problémy vzájemné zátěže vznikající v souvislosti s těmito nemocemi,
• patologie a složitost výběru terapie, účinná a bezpečná pro obě skupiny onemocnění.

V tomto článku se zabýváme mnohem vzácnějšími případy poškození srdce přímo z alergických onemocnění..

Pravděpodobnost alergického poškození srdce je velmi nízká, přičemž existuje několik možností, jak srdce zapojit do patologického procesu při alergické reakci..

Níže uvádíme příklady nejpravděpodobnějšího poškození srdce u alergických onemocnění..

Poškození srdce při anafylaktickém šoku a akutních toxických reakcích na léky

U anafylaktického šoku je poškození kardiovaskulárního systému spojeno nejen se ztrátou tonusu periferních cév a objemových cév venózního oběhu, ale také přímo s přímým účinkem alergenů na srdeční sval (myokard).

Dohromady to navíc způsobuje narušení jeho kontraktilní schopnosti, vede ke snížení objemu krve vyvrženého srdcem, rozvoji kompenzační tachykardie a poté poruchám srdečního rytmu.

Histamin, jako hlavní mediátor alergické reakce, ovlivňuje také srdeční sval a koronární cévy napájející srdce, které mají různé typy histaminových receptorů (1, 5).

Aktivace histaminových receptorů H1 vede ke zúžení koronárních tepen a zvýšení srdeční frekvence.

H2 histaminové receptory jsou odpovědné za zvýšení kontrakcí komor a síní, za zvýšení frekvence kontrakcí síní a za expanzi koronárních tepen (2).

Zapojení srdečního myokardu a koronárních tepen do procesu je také možné u těžkých a extrémně závažných akutních toxikoalergických reakcí na léky (1).

Alergická myokarditida jako projev alergie na léky

Osoba může čelit smrti na srdeční selhání, pokud bude pokračovat v léčbě jakýchkoli onemocnění kauzálně významnými alergeny

Mírnější projevy alergií na léky se však mohou projevit také procesy alergického zánětu srdečního svalu - alergická myokarditida..

Toto onemocnění je vzácné a představuje potíže pro diferenciální diagnostiku..

Příčinou vývoje alergické myokarditidy jsou penicilinová antibiotika, sulfa léky a také některé léky na léčbu hypertenze (centrální alfa-2 adrenomimetika).

Klinické projevy jsou vyjádřeny ve vývoji dušnosti, palpitace, silné slabosti na pozadí užívání léků.

Během vyšetření lékařem lze detekovat změny hranic bicích srdce a srdečních zvuků slyšených během auskultace. Pozorovány jsou změny na EKG. Změny v biochemickém krevním testu ve formě zvýšení aktivity enzymů myokardu připomínají změny v akutním infarktu myokardu.

V případě vysazení léčby, která je příčinou alergické myokarditidy, je rychle zaznamenána pozitivní klinická dynamika a zotavení..

S pokračujícím podáváním kauzálně významného lékového alergenu (často u onemocnění, která neohrožují život) však může pacient zemřít na srdeční selhání.

Léčba spočívá v vysazení léku, který je příčinou alergické myokarditidy, ve jmenování glukokortikosteroidů a léků zaměřených na eliminaci příznaků onemocnění (1).

Alergická myokarditida s polinózou

Extrémně vzácným projevem pollinózy je alergická pylová myokarditida..

Klinické projevy tohoto onemocnění se jen málo liší od příznaků myokarditidy jiné etiologie a jsou charakterizovány přítomností silné slabosti, těžké dušnosti, zhoršené minimální fyzickou námahou, palpitacemi, bolestmi v srdci a změnami na EKG, které byly zaznamenány pouze během období prašnosti alergenních rostlin (1).

Srdeční onemocnění u Churg-Straussova syndromu

Zapojení do srdečního procesu je také možné u takového onemocnění, jako je Churg-Straussův syndrom.

Tato porucha je systémová vaskulitida v malých cévách, která se vyskytuje u pacientů s těžkým bronchiálním astmatem nebo rhinosinusitidou..

Hlavním rozdílem mezi Churg-Straussovým syndromem a jinou systémovou vaskulitidou je přítomnost těžkého bronchiálního astmatu a tkáňové eozinofilie. Tyto rysy nemoci způsobují vysokou pravděpodobnost doporučení pacienta alergikovi-imunologovi (2).

Příčiny onemocnění zůstávají neznámé. Protože bronchiální astma je nejčastěji prvním příznakem onemocnění, předpokládá se, že spouštěcí patogenetickou událostí může být zánětlivá odpověď na inhalační alergeny..

V krevních testech pacientů se zvyšuje hladina celkových imunitních komplexů obsahujících IgE a IgE. To potvrzuje hypotézu, že Churg-Strossův syndrom je alergenem indukovaná imunokomplexová vaskulitida..

Alergie je však detekována pouze u jedné třetiny pacientů s Churg-Straussovým syndromem. Proto se předpokládá přítomnost různých podtypů tohoto onemocnění..

Běžnými příznaky tohoto onemocnění jsou především únava, slabost, horečka a úbytek hmotnosti..

Hlavními projevy dýchacího systému jsou bronchiální astma. Může předcházet rozvoji systémové vaskulitidy, projevovat se současně s ní nebo dokonce po jejím vzniku. Příznaky jsou také těkavé (rychle procházející) eozinofilní infiltráty v plicích, rýma a zánět vedlejších nosních dutin..

Možná hemoptýza spojená s vaskulitidou plic a dušností na pozadí paralýzy bránicového nervu.

Existuje možnost mono- a polyneuropatie periferních nervů a kožní purpury.

Charakteristickou změnou v obecném krevním testu je eozinofilie o více než 10%. U některých pacientů se vyskytuje sérologický marker vaskulitidy P-ANCA.

Zapojení do srdečního procesu je hlavní příčinou špatné prognózy u pacientů a první nejčastější příčinou úmrtí u pacientů s tímto onemocněním..

Podle různých vědců se výskyt srdečních lézí pohybuje od 15 do 84,6%. Mezi tyto projevy patří:

• eosinofilní myokarditida,
• koronární vaskulitida,
• patologie srdeční chlopně,
• městnavé srdeční selhání,
• hypertenze,
• perikarditida.

Diagnóza je potvrzena rentgenem hrudníku, EKG, echokardiografií a biochemickým krevním testem (zvýšený troponin a řada dalších I markerů).

Laboratorní markery Churg-Straussova syndromu jsou krevní eozinofilie, vysoké hladiny celkového igE, pozitivní markery autoimunitních onemocnění anti-MPO a P-ANCA.

Podle pokynů pro detekci a hodnocení poškození vnitřních orgánů jsou předepsána další laboratorní a instrumentální vyšetření.

K léčbě onemocnění jsou předepsány glukokortikosteroidy a cytostatika.

Prognóza onemocnění v nekomplikovaném průběhu je příznivá. Díky účasti na srdečním procesu je však prognóza vážná (3)

Srdeční poruchy u Kounisova syndromu

Kounisův syndrom je záchvat ischemie myokardu spojený s onemocněním koronárních tepen (angina pectoris, infarkt myokardu), který je zase způsoben akutní alergickou reakcí.

Nejběžnější příčiny tohoto jevu

• alergie na léky na antibiotika (peniciliny, cefalospoiny, fluorochinolony),
• antiagregační látky používané k prevenci kardiovaskulárních onemocnění (přípravky obsahující kyselinu acetylsalicylovou i jiná antiagregační činidla),
• kovové a polymerní složky stentů koronárních tepen,
• alergie na bodnutí hmyzem, při které jsou koronární tepny ovlivněny jak skutečně alergickou reakcí na hmyzí jed, tak vazoaktivními aminy ve složení jedu, které mimo jiné způsobují pseudoalergické reakce.

Stejně jako u klasického onemocnění koronárních tepen, mechanismy poruch koronárního průtoku krve zahrnují křeče koronárních tepen, ulcerace a destrukci atorosklerotických plaků v nich..

Důvody pro vznik křečí koronárních tepen nejsou plně pochopeny..

Předpokládá se účinek histaminu, leukotrienů a dalších mediátorů alergického zánětu na hladké svaly koronárních tepen a předpokládá se také, že tryptáza a chymáza se mohou podílet na destrukci aterosklerotických plaků..

Khimase převádí angiotensin I na angiotensin II a to hraje důležitou roli ve vývoji křeče koronárních tepen.

Histamin také zvyšuje citlivost nervových zakončení spojených s náhodnými žírnými buňkami v aterosklerotických koronárních tepnách, což zvyšuje alergický zánět.

Existují dva podtypy tohoto syndromu:

1. u pacientů, kteří nemají predispozici k ischemické chorobě srdeční (s ní se předpokládá dysfunkce vaskulárního endotelu nebo patologie srdečních cév)
2. u pacientů s ischemickou chorobou srdeční potvrzenou angiografií.

Srdce, stejně jako jiné orgány, může být také ovlivněno procesy alergického zánětu.

Věk pacientů může být jakýkoli - byly popsány případy takové reakce, dokonce iu dětí ve věku 9-13 let.

Klinický obraz se skládá z projevů alergické reakce, jako je kopřivka a příznaky klasického infarktu nebo infarktu myokardu:

• bolest na hrudi,
• dušnost,
• slabost,
• nevolnost a zvracení,
• mdloby,
• pokles krevního tlaku,
• bradykardie nebo naopak bušení srdce.

U všech pacientů s alergickými onemocněními se nevyskytuje Kounisův syndrom.

Co přesně určuje pravděpodobnost vzniku syndromu, zůstává nejasné. Bylo však navrženo, že existuje prahová úroveň aktivace žírných buněk a uvolnění mediátoru alergie, nad kterou se objevuje křeč koronární arterie a eroze nebo prasknutí aterosklerotického plaku..

Tato prahová úroveň pravděpodobně souvisí s lokalizací v těle, kde dochází k reakci antigenu a protilátky, s oblastí vlivu mediátoru alergického zánětu a samozřejmě se závažností alergické reakce..

Diagnóza syndromu je obtížná, vyžaduje pečlivé shromažďování anamnézy, zejména alergické anamnézy u pacientů se srdcem.

Zvýšená sérová tryptáza je laboratorní marker indikující možný vývoj Kounisova syndromu u pacienta s epizodou anginy pectoris nebo infarktu myokardu..

Na biopsii spasmodické cévy nebo v místě prasknutí aterosklerotického plaku je možné zjistit infiltraci mastocytů a dalších zánětlivých buněk (T-lymfocyty nebo makrofágy), ale častěji změny na biopsii nejsou detekovány.

Léčba tohoto syndromu zahrnuje přidání kortikosteroidů, blokátorů histaminových H1 a H2 receptorů do protokolu léčby anginy pectoris nebo infarktu myokardu (4). Srdce je tedy orgán, který může být také ovlivněn procesy alergického zánětu. Případy alergické srdeční choroby jsou však vzácné..

Zánět nosních cest nebo zánět vedlejších nosních dutin, rýma a zánět vedlejších nosních dutinZánět vedlejších nosních dutin, typyZánět dutin se vyskytuje ve formě rinitidy, sinusitidy, skleromu, polypů.

Podělte Se S Přáteli>

Jedna nosní dírka je ucpaná, bez hlenu

Laserový resurfacing strií

Oči svědí a víčka bobtnají: důvody. Jak zacházet se svěděním, zarudnutím

Jak zmírnit bronchospazmus a pomoci člověku?

Příznaky alergie na vzorec

Redakce Choice

Stránka nenalezena

Příznaky

Sorbenty pro děti s alergiemi - seznam léků a tipy na výběr

Zvířata

Léky na astma

Příznaky

Alergický sprej Tizin (TYZINE ALERGY) - recenze

Výživa

Populární Kategorie

Alergeny

Příznaky

U dětí

Výživa

Zvířata