Alergická alveolitida

Exogenní alergická alveolitida je onemocnění, při kterém se vyvíjí alergický zánět v plicích a intersticiální tkáni (pojivová tkáň, která je nosným rámcem pro všechny orgány) obklopující plíce, spojená s příjmem inhalačních alergenů. Mezi příznaky onemocnění patří inspirační dušnost, kašel, bolest na hrudi, v akutní formě - stav podobný chřipce.

K identifikaci exogenní alergické alveolitidy podstoupí pacienti na terapeutické klinice nemocnice Yusupov spirometrii, rentgenografii a počítačovou tomografii hrudníku pomocí moderního diagnostického vybavení od předních světových výrobců lékařského vybavení. Dále se zkoumá bronchoalveolární laváž, biopsie plicní tkáně, hladiny protilátek v séru..

Klíčovým bodem v léčbě onemocnění je eliminace kontaktu s původcem antigenu. U mírné formy alveolitidy je toto opatření dostatečné k ústupu všech příznaků onemocnění, proto není v takových případech nutná medikamentózní léčba. V závažných případech lékaři na terapeutické klinice nemocnice Yusupov předepisují glukokortikosteroidy (prednison). Symptomatická léčba exogenní alergické alveolitidy zahrnuje inhalační bronchodilatátory, bronchodilatátory, kyslíkovou terapii.

Exogenní alergická alveolitida: příznaky

Exogenní alveolitida se může projevit následujícími příznaky:

• dušnost, často s dušností. Jeho vzhled je nejprve spojen s fyzickou námahou, poté se může objevit v klidu;
• kašel - obvykle suchý, v některých případech se může uvolnit malé množství hlenového sputa;
• bolest v oblasti hrudníku - častěji bilaterální, v dolních částech, se zesílením s hlubokým dechem;
• snížení tělesné hmotnosti;
• zvýšení tělesné teploty;
• obecná slabost, rychlá únava, snížený výkon;
• obecná slabost, rychlá únava, snížený výkon;
• zvýšené pocení;
• nedostatek chuti k jídlu;
• modrá kůže (s akutní nebo prodlouženou formou onemocnění);
• změna tvaru prstů - zesílení spojené s růstem kostí, vyboulení nehtové ploténky (s prodlouženým průběhem).

Exogenní alergická alveolitida: příčiny vývoje

Exogenní alveolitida je nejčastěji nemocí z povolání, ke které dochází v důsledku kontaktu s různými antigeny, které se zpravidla vyskytují v průmyslu a v každodenním životě. Pro rozvoj tohoto onemocnění jsou však nutné určité predisponující faktory (imunitní odpověď těla, dědičná predispozice).

Vývoj exogenní alergické alveolitidy může být spuštěn:

• bakterie a produkty jejich metabolismu;
• houby;
• antigeny živočišného původu (výkaly a peří z drůbeže, odpadní produkty z prasat, skotu, zvířecí srst);
• rostlinné antigeny (kůra, piliny, dřevo, plesnivé seno, sláma, složky bavlněného prachu, cukrová třtina, jiný rostlinný prach, kávové výtažky;
• potravinářské výrobky - mouka, sýrové částice, plísně, cukrářské přísady;
• léky - některá antibiotika, antiparazitika, rentgenové kontrastní látky.

Exogenní alergická alveolitida: diagnóza

Při počátečním jmenování provádí pulmonolog na terapeutické klinice nemocnice Yusupov následující akce:

• poslouchá stížnosti pacienta: určuje přítomnost kašle, progresivní dušnost, kašel, bolest v oblasti hrudníku, celkovou slabost, úbytek hmotnosti;
• sbírá anamnézu nemoci: ptá se na začátek a průběh nemoci, zjišťuje možné příčiny vývoje nemoci;
• provádí obecné vyšetření: zkoumá kůži, hrudník, poslouchá plíce phonendoskopem.

Dále jsou přiřazeny následující laboratorní a instrumentální studie:

• analýza sputa;
• obecný krevní test (k detekci příznaků zánětu, zvýšené hladiny hemoglobinu a červených krvinek);
• rentgen hrudníku (k detekci změn v plicích);
• počítačová tomografie s vysokým rozlišením - pro podrobné stanovení povahy změn v plicích;
• spirometrie (spirografie) - zkoumá se funkce vnějšího dýchání s cílem posoudit průchodnost dýchacích cest vzduchem a schopnost plic expandovat;
• provokativní testy - studie funkce vnějšího dýchání pomocí spirometrie a následné inhalace aerosolu s domnělým antigenem. Poté se provede opakovaná spirometrie;
• studie krevních plynů;
• bronchoskopie - metoda zkoumání stavu průdušek pomocí speciálního zařízení (bronchoskop) a mytí ze stěn alveol a průdušek, následovaná studií buněčného složení. Během studie existuje možnost biopsie podezřelých oblastí;
• biopsie - studie buněčného složení fragmentu postižené tkáně.

Pro stanovení a objasnění diagnózy „exogenní alveolitidy“ používají pulmonologové v jusupovské nemocnici integrovaný přístup zahrnující specialisty z jiných oborů medicíny: terapeuty, kardiology, endokrinology atd..

Exogenní alergická alveolitida: léčba

Léčebný režim pro pacienty s exogenní alergickou alveolitidou, který vyvinuli přední pulmonologové terapeutické kliniky nemocnice Yusupov, sestává z následujících bodů:

• nejprve je nutné vyloučit kontakt s antigenem, který vyvolal vývoj onemocnění;
• k potlačení zánětlivého procesu jsou předepsány glukokortikosteroidní hormony;
• za účelem zastavení šíření pojivové tkáně v plicích se používají antifibrotické léky;
• bronchodilatační léky pomáhají eliminovat dušnost;
• kyslíková terapie je účinná ke zlepšení funkce dýchání.

Exogenní alergická alveolitida: komplikace

Nedostatek včasné léčby exogenní alveolitidy ohrožuje rozvoj poměrně závažných komplikací. Pacienti mají symptom "paliček" (když se falangy prstů zesilují), což naznačuje respirační selhání a je nepříznivým prognostickým znamením. V chronickém průběhu exogenní alveolitidy se obvykle vyvíjí intersticiální fibróza, plicní hypertenze, cor pulmonale a srdeční selhání pravé komory. Většina lidí s tímto stavem má zvýšené riziko vzniku chronické bronchitidy a plicního emfyzému..

Proto je při nejmenším podezření na onemocnění nutné okamžitě konzultovat pulmonologa, aby identifikoval patologii a zahájil léčbu co nejdříve..

Terapeutická klinika nemocnice Yusupov v Moskvě poskytuje služby pro diagnostiku a léčbu exogenní alergické alveolitidy. Díky modernímu vybavení a použití nejnovějších lékařských technologií je onemocnění detekováno co nejpřesněji a co nejdříve, což dává lékařům možnost zvolit nejúčinnější léčebný režim individuálně pro každého pacienta.

Exogenní alergická alveolitida: prognóza a prevence

Včasná eliminace alergenu a aktivní terapie alergické alveolitidy zajišťují příznivý výsledek.

S relapsem hypersenzitivní pneumonitidy, rozvojem kardiopulmonálního selhání se prognóza onemocnění významně zhoršuje.

Základní principy poskytování primární prevence:

• vyloučit škodlivé faktory týkající se práce a domácnosti (dodržovat hygienu práce, používat ochranný oděv, větrat výrobní zařízení, provádět preventivní údržbu klimatizací atd.);
• provádět pravidelné lékařské prohlídky u osob náchylných k rozvoji exogenní alergické alveolitidy.

Sekundární prevencí exogenní alveolitidy je zastavení kontaktu s alergenem, v případě potřeby dokonce změna oboru profesionální činnosti.

EXOGENNÍ ALERGICKÁ ALVEOLITÍDA

* Dopadový faktor pro rok 2018 podle RSCI

Časopis je zařazen do Seznamu recenzovaných vědeckých publikací Vyšší atestační komise.

Přečtěte si v novém čísle

Exogenní alergická alveolitida (EAA) byla poprvé popsána v roce 1932. Od té doby byly identifikovány různé varianty průběhu tohoto onemocnění, jejichž vývoj je způsoben účinkem různých antigenů. Zdrojem těchto antigenů může být plesnivé seno, kompost, srst ptáků a hlodavců, klimatizace, zvlhčovače atd. Funkční změny jsou nespecifické a podobné jako u jiných intersticiálních plicních onemocnění. Nejcitlivější změnou je snížení difúzní kapacity plic. Prognóza onemocnění nezávisí na funkčním stavu v době diagnózy. Léčba je založena na vyloučení kontaktu s „vinným“ agentem. Možná jmenování kortikosteroidů; když se objeví komplikace, provede se symptomatická léčba.

Exogenní alergická alveolitida (EAA) byla poprvé popsána v roce 1932. Od té doby byly identifikovány různé varianty průběhu tohoto onemocnění, jejichž vývoj je způsoben účinkem různých antigenů. Zdrojem těchto antigenů může být plesnivé seno, kompost, srst ptáků a hlodavců, klimatizace, zvlhčovače atd. Funkční změny jsou nespecifické a podobné jako u jiných intersticiálních plicních onemocnění. Nejcitlivější změnou je snížení difúzní kapacity plic. Prognóza onemocnění nezávisí na funkčním stavu v době diagnózy. Léčba je založena na vyloučení kontaktu s „vinným“ agentem. Možná jmenování kortikosteroidů; když se objeví komplikace, provede se symptomatická léčba.

Vnější alergická alveolitida byla poprvé popsána v roce 1932. Byly identifikovány různé varianty onemocnění, které jsou způsobeny různými antigeny. Zdrojem antigenů může být plesnivé seno, kompost, lupy ptáků a hlodavců, klimatizace, zvlhčovače vzduchu atd. Funkční změny jsou nespecifické a podobné jako u jiných intersticiálních onemocnění plic. Nejviditelnější změnou je snížená difúzní funkce plic. Prognóza onemocnění nezávisí na funkčním stavu při diagnóze. Základem léčby je vyloučení kontaktů s „vinným“ agentem. Mohou být podány kortikosteroidy. V případě komplikací se používá symptomatická léčba.

O. E. Avdeeva, S. N. Avdeev, A. G. Chuchalin
Výzkumný pulmonologický ústav, Ministerstvo zdravotnictví Ruské federace, Moskva
O. Ye. Avdeeva, S. N. Avdeev, A. G. Chuchalin
Výzkumný pulmonologický ústav, Ministerstvo zdravotnictví Ruské federace, Moskva

Exogenní alergická alveolitida (EAA) nebo hypersenzitivní pneumonitida zahrnuje skupinu souvisejících intersticiálních plicních onemocnění charakterizovaných převážně difuzními zánětlivými změnami v plicním parenchymu a malých dýchacích cestách, které se vyvíjejí v reakci na opakovanou inhalaci různých antigenů, které jsou produkty bakterií, hub, živočišných bílkovin, některé chemické sloučeniny s nízkou molekulovou hmotností.
Toto onemocnění poprvé popsal v roce 1932 J. Campbell u pěti farmářů, u kterých se po práci s mokrým, plesnivým seno vyvinuly akutní respirační příznaky. Tato forma onemocnění se nazývá „farmářská plíce“. Poté byly popsány možnosti EAA spojené s jinými příčinami. Druhou nejdůležitější formu EAA - „plíce milovníků ptáků“ - tedy popsal v roce 1965 S. Reed a kol. [2] u tří pacientů zabývajících se chovem holubů.
EAA může mít jiný průběh a prognózu: onemocnění může být zcela reverzibilní, ale může také vést k nevratnému poškození plicní architektury, což závisí na mnoha faktorech, včetně povahy expozice antigenu, povahy vdechovaného prachu a imunitní odpovědi pacienta. Výskyt onemocnění je až 42 případů na 100 tisíc běžné populace. Je velmi obtížné určit, u jakého procenta pacientů vystavených pachateli se vyvine EAA. Většina odborníků se však shoduje, že přibližně u 5 až 15% jedinců vystavených vysokým koncentracím etiologického agens se vyvine hypersenzitivní pneumonitida. Prevalence EAA u lidí, kteří přicházejí do styku s nízkými koncentracemi „vinného“ agenta, dosud nebyla stanovena.

Vývoj agentury EEA je nejčastěji spojován s profesionálními faktory, s koníčkem a může být také výsledkem expozice prostředí. V tabulce jsou uvedena některá etiologická činidla odpovědná za vývoj EEA.
Nejdůležitější z těchto činidel jsou termofilní aktinomycety a ptačí antigeny. V zemědělských oblastech jsou hlavními původci termofilní aktinomycety - bakterie o velikosti menší než 1 mikron, které mají morfologické vlastnosti hub, vyskytují se široce v půdě, kompostu, vodě a klimatizačních zařízeních. Nejběžnějšími typy termofilních aktinomycet spojených s EAA jsou Micropolyspora faeni, Thermoactino myces vulgaris, Thermoacti nomyces viridis, Thermoac tinomyces saccharis, Thermoactino myces candidum. Tyto mikroorganismy se množí při teplotě 50-60 ° C, tj. Za podmínek, kterých je dosaženo v topných systémech nebo při rozpadu organického materiálu. Termofilní aktinomycety jsou odpovědné za vývoj „farmářských plic“, bagassózy (onemocnění plic u pracovníků s cukrovou třtinou), „plicních hub“, „klimatizovaných plic“ atd..

Příčinné faktory exogenní alergické alveolitidy

Ptačí antigeny jsou zastoupeny hlavně sérovými proteiny - gama globulin, albumin. Tyto bílkoviny se nacházejí ve výkalech, sekrecích kožních žláz holubů, papoušků, krůt, kanárů a jiných ptáků. Lidé, kteří se o tyto ptáky starají, nejčastěji onemocní chronickým kontaktem s nimi. Proteiny z prasat a krav mohou také způsobit EHP, příkladem je onemocnění, které se vyvíjí u pacientů s diabetes insipidus, čichající prášek hypofýzy - „plíce osob čichajících prášek hypofýzy“.

Postava: 1. Syndrom "paliček" v chronickém EHP.

Z houbových antigenů v EHP je nejdůležitější Aspergillus spp. Různé druhy Aspergillus jsou spojeny s vývojem nemocí, jako jsou plíce sladovníka, plíce výrobce sýrů, suberóza (onemocnění, které se vyskytuje u pracovníků s korkovou kůrou) a plíce farmáře, plíce klimatizovaného uživatele. Aspergillu s fumigatus může způsobit rozvoj alveolitidy u obyvatel měst, protože je častým obyvatelem vlhkých, nevětraných teplých místností..
Příkladem EAA spojeného s reaktogenními chemickými sloučeninami je onemocnění u osob zabývajících se výrobou plastů, polyurethanu, pryskyřic, barviv. Nejdůležitější jsou diisokyanáty, anhydrit kyseliny ftalové.

Postava: 2. Granulom z epitelioidních buněk v subakutní EAA (barvení hematoxylin-eosinem; x 400).

Příčiny EAA se v jednotlivých zemích a regionech značně liší. Ve Velké Británii tedy mezi formami EAA převládá „plíce milovníků andulky“, v USA - „plíce těch, kteří používají klimatizační a zvlhčovací prostředky“ (15 - 70% všech variant), v Japonsku - „letní typ“ EAA, etiologicky spojený se sezónním růstem hub Trichosporon cutaneum (75% všech variant). Ve velkých průmyslových centrech (v Moskvě) jsou podle našich údajů v současnosti hlavními příčinami ptačí a plísňové (Aspergillus spp.) Antigeny.

Nutnou podmínkou pro vývoj EAA je vdechování antigenního materiálu určité velikosti v dostatečné dávce a po určitou dobu. Aby došlo k ukládání antigenu v malých dýchacích cestách a alveolách, musí mít antigen velikost menší než 5 mikronů, i když k rozvoji onemocnění dochází i tehdy, když jsou rozpustné antigeny absorbovány z velkých částic, které se usadily v proximálních částech bronchiálního stromu. Většina lidí vystavených antigennímu materiálu nevyvíjí EAA, což naznačuje, kromě vnějších faktorů, účast na vývoji onemocnění a endogenní faktory, které dosud nebyly plně pochopeny (genetické faktory, vlastnosti imunitní odpovědi).

Postava: 3. Prostý rentgenogram s EAA, chronický průběh. Difúzní infiltrace a obohacení plicního vzorce, zejména v bazálních oblastech.

EAA je právem považována za imunopatologické onemocnění, při jehož vývoji má hlavní roli alergická reakce 3. a 4. typu (podle klasifikace Gell, Coombs), důležitý je i neimunitní zánět.
V počátečních fázích vývoje EAA mají primární význam imunokomplexové reakce (typ 3). K tvorbě imunitních komplexů (IC) dochází in situ v intersticiu během interakce inhalovaného antigenu a IgG. Lokální IC depozice způsobuje akutní poškození interstitia a alveol, charakterizované neutrofilní alveolitidou a zvýšenou vaskulární permeabilitou. IR vede k aktivaci systému komplementu a alveolárních makrofágů. Aktivní složky komplementu zvyšují vaskulární permeabilitu (C3a) a mají chemotaktický účinek na neutrofily a makrofágy (C5a). Aktivované neutrofily a makrofágy produkují a uvolňují prozánětlivé a toxické produkty, jako jsou kyslíkové radikály, hydrolytické enzymy, produkty kyseliny arachidonové, cytokiny (jako je interleukin-1-IL-1, faktor nekrózy nádorů a-TNF-a). Tyto mediátory vedou k dalšímu poškození a nekróze buněk a složek matrice interstitia, zvyšují akutní zánětlivou reakci těla a indukují příliv lymfocytů a monocytů, které dále podporují hypersenzitivní reakce opožděného typu. Důkazy o vývoji imunokomplexních reakcí v EAA jsou: načasování zánětlivé odpovědi po kontaktu s antigenem (4 až 8 hodin); detekce vysokých koncentrací srážecích protilátek třídy IgG v séru a v bronchoalveolární tekutině (BAL) pacientů; detekce imunoglobulinu, složek komplementu a antigenů v histologickém materiálu plicní tkáně v akutním EAA, tj. všechny komponenty IC; klasické kožní reakce Artyuse u pacientů s EAA způsobené vysoce čištěnými přípravky „vinných“ antigenů; zvýšení počtu neutrofilních leukocytů v tekutině BAL po inhalačních provokativních testech.
Imunitní reakce zprostředkované T lymfocyty (typ 4) zahrnují hypersenzitivitu zpožděných T buněk CD4 + a cytotoxicitu CD8 + T buněk. Reakce opožděného typu se vyvíjejí 24 až 48 hodin po expozici antigenu. Cytokiny uvolňované v důsledku poškození imunokomplexů, zejména TNF-a, indukují expresi adhezivních molekul na buněčných membránách leukocytů a endoteliálních buněk, což významně zvyšuje následnou migraci lymfocytů a monocytů do zánětlivého zaměření. Charakteristickým rysem reakcí opožděného typu je aktivace makrofágů interferonem gama vylučovaným aktivovanými CD4 + lymfocyty. Probíhající antigenní stimulace podporuje rozvoj reakcí opožděného typu a vede k tvorbě granulomů a aktivaci fibroblastů růstovými faktory a nakonec k nadměrné syntéze kolagenu a intersticiální fibróze. Důkazy reakcí typu 4 jsou: přítomnost paměťových T-lymfocytů jak v krvi, tak v plicích pacientů s EAA; histologické potvrzení u subakutních a chronických EAA ve formě granulomů, lymfomonocytických infiltrátů a intersticiální fibrózy; na zvířecích modelech s experimentální EAA bylo prokázáno, že pro indukci onemocnění je nutná přítomnost CD4 T-lymfocytů+.

Klinický obraz

Existují tři typy nemocí: akutní, subakutní a chronické. Akutní EAA se obvykle vyvíjí po masivním vystavení známému antigenu v domácnosti, na pracovišti nebo v prostředí. Příznaky se objevují po 4 až 12 hodinách a zahrnují horečku, zimnici, slabost, tíhu na hrudi, kašel, dušnost, bolesti svalů a kloubů. Sputum u pacientů je vzácné, a pokud je přítomno, pak je řídké, slizniční. Častými příznaky jsou také čelní bolesti hlavy. Při vyšetřování pacienta je často detekována cyanóza s auskultací plic, krepitem, výraznějším v bazálních oblastech, někdy může být přítomna pískot. Tyto příznaky obvykle vymizí během 24 - 72 hodin, ale často se znovu objeví po novém kontaktu s „zaviněným“ antigenem. Dyspnoe při námaze, slabosti a obecné letargii může přetrvávat několik týdnů. Typickým příkladem akutního EAA jsou farmářovy plíce, kdy se příznaky objeví několik hodin po expozici plesnivému senu. EAA je diagnostikována poměrně zřídka, často se předpokládá atypická pneumonie virové nebo mykoplazmatické povahy a správná diagnóza do značné míry závisí na bdělosti lékaře. U zemědělců se diferenciální diagnostika akutních EAA provádí s plicní mykotoxikózou (neboli toxickým syndromem organického prachu), ke které dochází při masivní inhalaci spór plísní. Na rozdíl od pacientů s akutním EAA mají téměř všichni pacienti s mykotoxikózou normální rentgenový snímek, v séru nejsou žádné srážecí protilátky.
Subakutní forma se vyvíjí s méně intenzivní chronickou expozicí „vinných“ antigenů, která se často vyskytuje doma. Typickým příkladem jsou EAA spojené s kontaktem s drůbeží. Hlavními příznaky jsou dušnost při námaze, únava, kašel se slizničním sputem a někdy horečka na počátku onemocnění. V plicích, obvykle v bazálních oblastech, je slyšet měkký krepitus. Diferenciální diagnostika se obvykle provádí u sarkoidózy a jiných intersticiálních plicních onemocnění.
Pokud je prach vdechován po dlouhou dobu a dávka inhalovaného antigenu je nízká, může se vyvinout chronická forma EAA. Nerozpoznaná nebo neléčená subakutní EAA se může také stát chronickou. Charakteristickým příznakem chronické alveolitidy je progresivní dušnost při námaze, někdy doprovázená anorexií a výrazným úbytkem hmotnosti. U pacientů se následně rozvine intersticiální fibróza, cor pulmonale, respirační a srdeční selhání. Jemný nástup příznaků a absence akutních epizod často ztěžují rozlišení mezi EAA a jinými intersticiálními plicními chorobami, jako je idiopatická fibrotizující alveolitida. Tachypnoe a krepitus jsou také běžné u chronických EAA. Při obstrukci dýchacích cest se může vyskytnout pískání na pískání, které však není běžným příznakem onemocnění, ale u některých pacientů může vést k chybným diagnostickým závěrům. V chronickém průběhu EAA často dochází ke změně koncových falangů prstů ve formě „hodinkových brýlí“ a „paliček“. V nedávné studii Sansores (1990) a kol. příznak „paliček“ byl zjištěn u 51% z 82 pacientů s onemocněním plic u ptáků. Je třeba poznamenat, že progrese onemocnění byla pozorována u 35% pacientů se symptomem paličky a pouze u 13% pacientů bez ní. Příznak „paliček“ je tedy běžným znakem chronické EAA a může být předzvěstí špatného výsledku..

Rentgenový snímek

Změny na rentgenových snímcích hrudníku se mohou pohybovat od normálního obrazu v případě akutních a subakutních klinických forem až po obraz těžké pneumosklerózy a „buněčných plic“. Rentgenový obraz může být normální i za přítomnosti hypoxemie, výrazných změn funkčních testů a granulomatózních změn histologického materiálu (M. Arshad et al., 1987). V jedné ze studií věnovaných analýze 93 případů EAA S. Monkare a kol. zjistili, že rentgenový obraz se nezměnil ve 4% případů a minimálně se změnil v 25,8%. Tyto minimální změny zahrnovaly mírné snížení průhlednosti plicních polí - vzor „broušeného skla“, který je při prvním vyšetření snadno „vidět“. Rentgenový obraz se významně liší v závislosti na různých variantách průběhu a stadií onemocnění. V akutních a subakutních formách jsou nejčastějšími nálezy změny v podobě snížení průhlednosti plicních polí typu „broušené sklo“, běžné tmavnutí nodulární síťoviny. Velikost uzlíků obvykle nepřesahuje 3 mm a může postihovat všechny oblasti plic. Vrcholy plic a bazálních oblastí často zůstávají bez nodulárních lézí (R. Cook a kol., 1988). Změny rentgenového záření u akutních EAA obvykle vymizí během 4–6 týdnů při absenci opakovaného kontaktu s „viníkem“ alergenem. Zlepšení rentgenového obrazu zpravidla předchází normalizaci funkčních testů, jako je zejména difúzní kapacita plic. U chronické alveolitidy jsou častěji odhaleny dobře definované lineární stíny, výrazné intersticiální změny, nodulární ztmavnutí, zmenšení velikosti plicních polí s dalekosáhlými stádii - obrázek „buněčné plíce“.
Počítačová tomografie (CT) je citlivější metodou pro zobrazování EAA. CT vám umožňuje detekovat nodulární ztmavnutí, oblasti "matného skla", "buněčné změny" neviditelné během běžné rentgenové fotografie. Ve studii D. Hansella a kol. [3] prokázali významnou korelaci mezi závažností poklesu transparentnosti plicních polí podle údajů CT a funkčních indikátorů - zbytkový objem a jeho poměr k celkové kapacitě plic.

Laboratorní údaje

Během akutních záchvatů EAA laboratorní krevní testy odhalily mírnou leukocytózu, v průměru až 12 - 15 • 10 3 na 1 ml. Někdy může leukocytóza dosáhnout 20 - 30 • 10 3 na 1 ml (D. Emanuel a kol., 1964). Často je zaznamenán posun počtu leukocytů doleva. Eosinofilie je vzácná a je-li přítomna, je často mírná. Většina pacientů má normální hodnoty ESR, avšak v 31% případů toto číslo dosahuje 20–40 mm / ha 8% - více než 40 mm / h (S. Moncare, 1984). Často jsou detekovány zvýšené hladiny celkového IgG a IgM a někdy je také zvýšena hladina celkového IgA (C. Aznar et al., 1988). U některých pacientů je také zjištěno mírné zvýšení aktivity revmatoidního faktoru. Poměrně často je zaznamenáno zvýšení hladiny celkového LDH, což může odrážet aktivitu zánětlivého procesu v plicním pyrenchymu (S. Matusiewicz et al., 1993)..
Zvláštní význam v EAA má detekce specifických srážecích protilátek proti „zaviněnému“ antigenu. Nejčastěji používané metody dvojité difúze podle Ouchterloniho, mikro-Ouchterloniho, protiimunoelektroforézy a enzymového imunotestu (ELISA, ELIEDA). Precipitující protilátky se vyskytují u většiny pacientů, zejména v akutním průběhu onemocnění. Po ukončení kontaktu s antigenem jsou protilátky detekovány v séru po dobu 1 až 3 let (Y. Cormier et al., 1985). V chronickém průběhu nejsou často detekovány srážecí protilátky. Možné jsou také falešně pozitivní výsledky; u farmářů bez příznaků EAA jsou protilátky detekovány v 9 - 22% případů (Y. Cormier et al., 1989; E. Tercho et al., 1987) a mezi „pozorovateli ptáků“ - v 51% (C McShary a kol., 1984). U pacientů s EAA úroveň precipitujících protilátek nekoreluje s aktivitou onemocnění a může záviset na mnoha faktorech, například u kuřáků je významně nižší (K. Anderson et al., 1988). Přítomnost specifických protilátek tedy nemusí vždy potvrdit diagnózu EAA a jejich absence nevylučuje přítomnost onemocnění. Detekce srážecích protilátek však může pomoci při diagnostice EAA, pokud existuje předpoklad o přítomnosti EAA na základě klinických údajů a povaha „viníka“ je nejasná.

Funkční zkoušky

Funkční změny jsou nespecifické a podobné jako u jiných intersticiálních plicních onemocnění. Nejcitlivější funkční změnou je snížení difuzní kapacity plic (DSL), což je také dobrý prediktor transportu kyslíku - pokles DSL dobře odráží závažnost desaturace během cvičení. Poruchy výměny plynů obvykle odrážejí hypoxemii v klidu, zhoršenou fyzickou námahou, zvýšeným alveoloarteriálním gradientem P (A-a) O ₂ a normální nebo mírně snížené parciální napětí CO ₂ v arteriální krvi. V raných stadiích onemocnění je zpravidla normální napětí O ₂ v arteriální krvi však již dochází k poklesu saturace během cvičení. Změny parametrů plicních funkčních testů u akutních EAA se obvykle dostaví 6 hodin po expozici antigenu a prokazují restriktivní typ ventilační poruchy. Ke změnám funkce vnějšího dýchání může někdy dojít ve dvou fázích: okamžité změny u obstrukčního typu, včetně snížení vynuceného výdechového objemu za 1 s (FEV ₁ ), pokles Tiffneauova koeficientu (OFV ₁ / FZHEL); tyto změny přetrvávají asi hodinu a poté jsou po 4 - 8 hodinách nahrazeny restriktivním typem ventilace: pokles plicních objemů - celková kapacita plic (TLC), vitální kapacita plic (VC), funkční zbytková kapacita (FRC), zbytkový objem plic (ROL)... Tiffeneauův koeficient je v normálním rozmezí, může dojít ke snížení maximálního středního výdechového toku (MSEP 25 - 72), což odráží přítomnost překážky na úrovni malých dýchacích cest. U chronické EAA je nejcharakterističtější změnou také restriktivní vzorec: pokles statických objemů plic, pokles plicní poddajnosti a DSL plic. Někdy s chronickými změnami je popsáno zvýšení poddajnosti a snížení elastické odpovědi, což je charakteristické pro obstrukci dýchacích cest u emfyzému (R. Seal et al., 1989). Přibližně 10 až 25% pacientů vykazuje známky hyperreaktivity dýchacích cest.
Poškození alveol u intersticiálních plicních onemocnění odráží pokles clearance technecia (99m Tc) značeného DTPA z plic do krve. S. Bourke a kol. (1990) zjistili, že rychlost vylučování technecia byla změněna u 20 nekuřáckých chovatelů, kteří měli normální DSL a OEL. Tuto metodu je nutné dále studovat na velkém vzorku pacientů s EAA, aby se potvrdila role 99m Tc-DTPA clearance v rutinní klinické praxi. Přítomnost korelace mezi změnami FVP a prognózou EAA dosud nebyla prokázána. Pacienti se závažnými funkčními změnami se mohou plně uzdravit, zatímco u pacientů s menšími funkčními vadami na počátku onemocnění se může dále rozvinout progresivní průběh onemocnění s rozvojem fibrózy a obstrukce malých dýchacích cest..

Provokativní testy

Inhalační testy poprvé provedl J. Williams (1963) na klinice Brompton; dokázal reprodukovat příznaky akutního EAA. Zkušební aerosoly byly připraveny z prachu plesnivého sena, z extraktů plesnivého sena a z extraktů aktinomycety izolovaných z plesnivého sena. V obou případech byla nemoc „reprodukována“ u farmářů s anamnézou EAA. Inhalační testy s extrakty „dobrého sena“ u pacientů s „farmářskými plícemi“ nebo extrakty z plesnivého sena u zdravých lidí nevedly k příznakům onemocnění.
Na rozdíl od pacientů s bronchiálním astmatem nezpůsobují provokativní testy s EAA okamžité příznaky nebo změny plicních funkcí. O 4 až 6 hodin později se však u pacientů s pozitivní odpovědí objeví v plicích dušnost, slabost, horečka, zimnice a krepitus. Studie FVD odhaluje významný pokles VC a DSL. Tyto změny jsou obvykle vyřešeny během 10 až 12 hodin (J. Fink, 1986). Materiály použité pro zkoušky se připravují z prachu „podezřelého“ materiálu nebo z extraktů ze směsi antigenů látek získaných různými chemickými procesy. V každém případě jsou inhalační látky směsí různých materiálů a často obsahují nespecifické dráždivé látky. V současné době nejsou komerčně dostupné žádné standardizované, vysoce purifikované antigeny specifické pro provokaci. Kromě toho neexistují žádné standardizované testovací metody nebo spolehlivá opatření reakce na dávku. U citlivých pacientů může po testu dojít k vážnému zhoršení onemocnění. Často je pozorována významná hypoxémie, což může být důvod, proč se mnoho pacientů zdráhá studovat. Kvůli pozdnímu vývoji příznaků a funkčních změn, stejně jako potřebě častých spirometrických a difúzních testů, provokativní test trvá poměrně dlouho. V současné době je obvyklé vyhodnocovat výsledky testů na snížení VC, zvýšení počtu leukocytů v krvi a zvýšení tělesné teploty [4]. Naštěstí diagnóza EAA zřídka vyžaduje takové postupy a provokativní testy se obvykle provádějí pouze ve výzkumných zařízeních. Je-li však za určitých okolností (z ekonomických nebo sociálních důvodů) zapotřebí přesvědčivý důkaz příčinného faktoru onemocnění, je nutné provést provokativní testování. Pozorování pacienta v jeho přirozených profesionálních nebo domácích podmínkách lze považovat za jednu z možností těchto testů. U pacientů s chronickým EAA často nedochází k žádné významné změně příznaků, s výjimkou případů kontaktu s velkou dávkou „zaviněného“ antigenu, proto mohou přirozené expoziční testy u pacientů způsobit určitý skepticismus ohledně příčiny jejich onemocnění.

Histologický obraz

Častým příznakem EAA jsou nezpůsobené granulomy, které se vyskytují v 67–70% případů. Tyto granulomy se liší od granulomů v sarkoidóze: jsou menší, méně definované, obsahují více lymfocytů a jsou doprovázeny rozsáhlým zesílením alveolárních stěn, difúzními lymfocytárními infiltráty [5]. Prvky organického materiálu obvykle chybí, někdy lze detekovat malé fragmenty cizích částic. Přítomnost obřích buněk a Schaumannova těla je užitečným znakem, ale není specifická pro EAA. Granulomy obvykle vymizí do 6 měsíců bez opakované expozice antigenu. Dalším charakteristickým rysem onemocnění je alveolitida, jejíž hlavními zánětlivými prvky jsou lymfocyty, plazmatické buňky, monocyty a makrofágy. V luminálních oblastech převládají pěnové alveolární makrofágy, tj. uvnitř alveol, zatímco lymfocyty jsou v intersticiu. V raných stádiích EAA lze detekovat intraalveolární fibrinózní a proteinový výpotek. Morfologické změny mohou nastat také v malých dýchacích cestách. Zahrnují bronchiolitis obliterans, peribronchiální zánětlivé infiltráty, lymfatické folikuly. Granulomatóza, alveolitida a bronchiolitida představují takzvanou triádu morfologických znaků v EAA, i když všechny prvky triády nejsou vždy nalezeny. Vaskulitida v EAA je extrémně vzácná a byla popsána s fatálním následkem onemocnění (D. Barrowcliff, 1968). S rozvojem plicní hypertenze je zaznamenána hypertrofie tepen a arteriol.
V chronickém průběhu EAA jsou detekovány fibrotické změny vyjádřené v různé míře. Někdy je fibróza spojena se středně těžkou lymfocytární infiltrací, špatně definovanými granulomy, v tomto případě lze diagnózu EAA předpokládat také na základě morfologického vyšetření. Histologické změny u chronických EAA se však často neliší od změn v jiných chronických intersticiálních plicních onemocněních. Takzvaná nespecifická plicní fibróza může být konečným projevem univerzálních reakcí na škodlivý faktor u těchto onemocnění. V pokročilých stádiích jsou změny v architektonice plicního parenchymu označovány jako „voštinová plic“.

Bronchoalveolární laváž

Bronchoalveolární laváž (BAL) odráží buněčné složení distálních dýchacích cest a alveol. Nejcharakterističtějším nálezem tekutiny BAL v EAA je zvýšení počtu buněčných prvků (přibližně 5krát) s převahou lymfocytů, což může představovat až 80% z celkového počtu všech buněk BAL. Lymfocyty jsou zastoupeny hlavně T-buňkami, z nichž většina jsou naopak CD8 + lymfocyty (cytologické a supresorové T-lymfocyty). Poměr CD8 + / CD4 + je menší než jedna, zatímco u sarkoidózy je to 4,0 - 5,0. Podobný obraz BAL je nejčastěji charakteristický pro subakutní a chronický průběh EAA. Pokud je výplach proveden do 3 dnů po kontaktu s „vinným“ antigenem, pak může složení BAL vypadat zcela odlišně - je detekován nárůst počtu neutrofilů bez souběžné lymfocytózy. V BAL s EAA je často zaznamenán zvýšený obsah žírných buněk. Jejich počet může desetkrát překročit normální úroveň. Žírné buňky jsou zpravidla detekovány při nedávné expozici antigenu (nejpozději do 3 měsíců). Předpokládá se, že počet žírných buněk nejpřesněji odráží aktivitu onemocnění a stupeň aktivace procesů fibrogeneze (L. Bjermer et al., 1988). V subakutní EAA mohou být v BAL přítomny plazmatické buňky.
Obsah nebuněčných složek tekutin BAL, jako jsou imunoglobuliny, albumin, proclagen-3-peptid, fibronektin, vitronektin, mucinové antigeny (KL-6), povrchově aktivní proteiny SP-A, SP-D, má velký význam pro stanovení aktivity onemocnění. (Milman N., 1995)

Klíčovým prvkem a základem léčby EAA je vyhýbání se kontaktu s „vinným“ agentem. Je třeba zdůraznit, že u některých pacientů může dojít k remisi onemocnění navzdory následným kontaktům s antigenem (S. Bourke et al., 1989). Na zvířecích modelech bylo prokázáno, že chronická expozice může vést k desentizaci a rozvoji imunitní tolerance [6]. Tato imunitní odpověď vyžaduje další studium. Hlavní pozornost by přesto měla být zaměřena na eliminaci „vinného“ agenta. Pro dosažení odpovídající kontroly je vyžadován systém ochrany zdraví při práci, včetně použití masek, filtrů, ventilačních systémů a změn prostředí a návyků. Uznání a včasná diagnostika EAA je velmi důležité, protože lze zabránit progresi onemocnění. Při zachování kontaktu s antigenem se může vyvinout závažné a nevratné chronické onemocnění. U akutních, těžkých a progresivních forem onemocnění se doporučuje jmenování glukokortikosteroidů. Zpočátku se vysoké dávky postupně snižují po dosažení klinického účinku. Vzhledem k tomu, že prognóza EAA je během počáteční diagnózy onemocnění prakticky nepředvídatelná, je prednisolon často předepisován již v první fázi léčby. U akutních EAA může být po dobu 2 až 4 týdnů dostatečná dávka 0,5 mg prednisolonu na 1 kg tělesné hmotnosti pacienta. Empirické schéma pro subakutní a chronickou EAA zahrnuje prednisolon v dávce 1 mg / kg po dobu 1 - 2 měsíců, následovaný postupným snižováním dávky na udržovací dávku (5 - 10 mg / den). Prednisolon je vysazen, když je dosaženo klinického zlepšení nebo pokud na něj chybí klinická a funkční odpověď. Pokud se během období snižování dávky prednisolonu zhorší průběh onemocnění, měli byste se vrátit k předchozí fázi léčby. V současné době nejsou k dispozici žádné údaje o alternativní terapii EAA. Pokud je onemocnění rezistentní na kortikosteroidy, jsou někdy předepsány D-penicilamin a kolchicin, ale účinnost takové terapie nebyla prokázána. U pacientů s prokázanou hyperreaktivitou dýchacích cest mohou být užitečné inhalační bronchodilatátory. Povzbuzující výsledky byly získány použitím inhibitorů cyklosporinu a lipoxygenázy v experimentálních EAA na zvířecích modelech (W. Kopp a kol., 1985). Když se objeví komplikace, provede se symptomatická léčba: kyslík pro respirační nedostatečnost, antibiotika pro bakteriální bronchitidu, diuretika pro městnavé srdeční selhání atd..

Doporučená literatura:

1. Campbell JM. Akutní příznaky po práci se seno. Br Med J 1932; ii: 143-4.

2. Reed CE, Sosman AJ, Barbee RA. Chovatelé plic holubů - nově pozorovaná intersticiální plicní nemoc. JAMA 1965; 193: 261-5.
3. Hansell DM, Wells AU, Padley SP, Muller NL. Hypersenzitivní pneumonitida: korelace jednotlivých CT vzorců s funkčními abnormalitami. Radiology 1996; 199 (1): 123-8.
4. Hendrick DJ, Marshall R, Faux JA, Krall JM. Pozitivní „alveolární“ reakce na provokační test inhalace antigenu. Jejich platnost a uznání. Thorax 1980; 35: 145-7.
5. Corrin B. Patologie intersticiální plicní choroby. Semin Resp Crit Care Med 1994; 15: 61-76.
6. Selman MR, Chapela Raghu. Hypersenzitivní pneumonitida: klinické projevy, diagnostické a terapeutické strategie. Semin Respir Med 1993; 14: 353-64.

Úplný seznam použité literatury je v edici

Exogenní alergická alveolitida

Články lékařských odborníků

• Kód ICD-10
• Příčiny
• Příznaky
• Kde to bolí?
• Jaké starosti?
• formuláře

• Diagnostika
• Co je třeba zkoumat?
• Jak zkoumat?
• Jaké testy jsou potřeba?
• Léčba
• Na koho se obrátit?
• Předpověď

Exogenní alergická alveolitida (hypersenzitivní pneumonitida) je alergická difúzní léze alveol a intersticiální tkáně plic, která se vyvíjí pod vlivem intenzivní a dlouhodobé inhalace organických a anorganických prachových antigenů. Diagnostika se provádí analýzou dat z anamnézy, fyzikálního vyšetření, výsledků radiačních studií, bronchoalveolární laváže a histologického vyšetření bioptického materiálu. Je předepsána krátkodobá léčba glukokortikoidy; následně je nutné ukončit kontakt s antigenem.

Kód ICD-10

Příčiny exogenní alergické alveolitidy

Bylo identifikováno více než 300 antigenů, které jsou schopné způsobit hypersenzitivní pneumonitidu, i když osm z nich představuje přibližně 75% případů. Antigeny jsou obvykle klasifikovány podle typu a povolání; farmářská plíce způsobená vdechováním senného prachu obsahujícího termofilní aktinomycety je klasickým příkladem této patologie. U farmářů, u nichž se chronická bronchitida vyskytuje mnohem častěji, vyvíjí se nezávisle na kouření a je spojena se sekrecemi termofilních aktinomycet, je pozorována významná podobnost mezi hypersenzitivní pneumonitidou a chronickou bronchitidou. Klinické projevy tohoto stavu a výsledky diagnostických studií jsou podobné jako u hypersenzitivní pneumonitidy..

Exogenní alergická alveolitida je pravděpodobně hypersenzitivní reakce typu IV, při které opakovaný kontakt s antigenem u lidí s dědičnou predispozicí vede k akutní neutrofilní a mononukleární alveolitidě, doprovázené intersticiální infiltrací lymfocytů a granulomatózní reakcí. Při dlouhodobém kontaktu se fibróza vyvíjí s obliterací bronchiolů.

Zdá se, že cirkulující precipitiny (protilátky proti antigenu) nehrají primární etiologickou roli a anamnéza alergických onemocnění (bronchiální astma nebo sezónní alergie) není predisponujícím faktorem. Kouření pravděpodobně zpomalí nebo zabrání progresi onemocnění, pravděpodobně snížením imunitní odpovědi plic na inhalované antigeny. Kouření však může zhoršit již existující onemocnění..

Hypersenzitivní pneumonitidu (exogenní alergickou alveolitidu) je třeba odlišovat od podobných klinických stavů s odlišnou patogenezí. Například syndrom organického toxického prachu (plicní mykotoxikóza, obilná horečka) je syndrom horečky, zimnice, myalgie a dušnosti, který nevyžaduje předchozí senzibilizaci a předpokládá se, že je způsoben vdechováním mykotoxinů nebo jiných organických kontaminujících látek. Onemocnění silážovacího vozíku může vést k respirační tísni, syndromu akutní respirační tísně (ARDS) a bronchiolitis obliterans nebo bronchitidě, ale je způsobena vdechováním toxických oxidů dusíku uvolňovaných z čerstvě fermentované kukuřice nebo vojtěšky. Profesní astma způsobuje rozvoj dušnosti u osob dříve senzibilizovaných na inhalovaný antigen, ale jiné projevy, zejména přítomnost ucpání dýchacích cest, jejich eozinofilní infiltrace a rozdíly ve spouštěcích antigenech, jej umožňují odlišit od hypersenzitivní pneumonitidy.

Příznaky exogenní alergické alveolitidy

Hypersenzitivní pneumonitida (exogenní alergická alveolitida) je syndrom způsobený senzibilizací a následnou přecitlivělostí na exogenní (často pracovní) antigen, projevující se kašlem, dušností a malátností.

Příznaky exogenní alergické alveolitidy závisí na tom, zda je nástup akutní, subakutní nebo chronický. Pouze u menšiny exponovaných jedinců se rozvinou charakteristické příznaky onemocnění a ve většině případů k tomu dojde pouze několik týdnů až několika měsíců po nástupu expozice a senzibilizace.

Akutní nástup onemocnění se objevuje u předsenzibilizovaných jedinců s akutní intenzivní expozicí antigenu a projevuje se zvýšením tělesné teploty, zimnicí, kašlem, těsností na hrudi a dušností, které se vyvinou během 4 až 8 hodin po kontaktu s alergenem. Může být také přítomna anorexie, nevolnost a zvracení. Fyzikální vyšetření odhalí tachypnoe, difúzní inspirační chvění malých nebo středních bublin a téměř ve všech případech žádné hlučné dýchání..

Chronická varianta se vyskytuje u jedinců s chronickým kontaktem s nízkou koncentrací antigenu (například u majitelů ptáků) a projevuje se formou dušnosti, která prochází měsíce až roky, s námahou, produktivním kašlem, malátností a úbytkem hmotnosti. Při fyzikálním vyšetření nejsou významné změny stanoveny; Zesílení terminálních falangů prstů je vzácné, horečka chybí. V závažných případech vede plicní fibróza k rozvoji projevů selhání pravé komory a / nebo dýchání.

Subakutní varianta onemocnění je přechodná mezi akutní a chronickou variantou a projevuje se buď kašlem, dušností, malátností a anorexií, které se rozvíjejí několik dní až týdnů, nebo exacerbací chronických příznaků.

Kde to bolí?

Jaké starosti?

formuláře

Existují akutní, subakutní a chronické formy; všechny jsou charakterizovány akutním intersticiálním zánětem a vývojem granulomů a fibrózy při dlouhodobé expozici.

Diagnóza exogenní alergické alveolitidy

Diagnóza exogenní alergické alveolitidy je založena na analýze historických údajů, fyzikálním vyšetření, výsledcích radiačních studií, studiích plicních funkcí, mikroskopii bronchoalveolárních lavážních vod a bioptickém materiálu. Rozsah diferenciální diagnostiky zahrnuje onemocnění plic spojená s faktory prostředí, sarkoidózu, bronchiolitis obliterans, plicní léze u onemocnění pojivové tkáně a další IBLARD.

Diagnostická kritéria pro exogenní alergickou alveolitidu

Známé účinky antigenu:

• Historie expozice.
• Potvrzení přítomnosti antigenu v prostředí vhodným výzkumem.
• Přítomnost zvýšené koncentrace specifického séra srážejícího IgG.

Výsledky klinického vyšetření, rentgenografie a testů plicních funkcí:

• Charakteristické klinické projevy (zejména po detekci antigenu).
• Charakteristické změny na rentgenovém snímku hrudníku nebo HRCT.
• Patologické změny ve funkci plic.

Lymfocytóza ve výplachové vodě bronchoalveolární laváže:

CD4 + / CDB + 60%) s CD4 + / CD8 + 1,0) je častější u sarkoidózy. Další změny mohou zahrnovat přítomnost žírných buněk u více než 1% z celkového počtu buněk (po akutní epizodě onemocnění) a zvýšení počtu neutrofilů a eozinofilů.

Pokud je informační obsah neinvazivních studií nedostatečný, provede se biopsie plic. Transbronchiální biopsie provedená bronchoskopií je dostatečná, pokud lze získat více vzorků z různých lézí, které jsou následně histologicky vyšetřeny. Nálezy se mohou lišit, ale zahrnují lymfocytární alveolitidu, nekazící granulomy a granulomatózu. Může být přítomna intersticiální fibróza, ale je obvykle mírná, pokud chybí na rentgenovém vyšetření hrudníku.

Pokud je nutné získat další informace pro diagnózu nebo zjistit jiné příčiny IBLARD, jsou předepsány další studie. Cirkulující precipitiny (specifické srážecí protilátky proti podezřelému antigenu) jsou považovány za významné, ale nejsou ani citlivé, ani specifické, a proto nejsou užitečné v diagnostice. Identifikace konkrétního srážecího antigenu může vyžadovat podrobné aerobiologické a / nebo mikrobiologické vyšetření pracoviště průmyslovými hygieniky, ale obvykle se řídí známými zdroji provokujících antigenů (např. Přítomností Bacillus subtilis při výrobě detergentů). Kožní testy nejsou relevantní a eosinofilie chybí. Studie, které mají diagnostickou hodnotu při detekci jiných onemocnění, zahrnují sérologické a mikrobiologické studie (pro psitakózu a další pneumonii) a studie autoprotilátek (pro systémová onemocnění a vaskulitidu). Zvýšený počet eosinofilů může naznačovat chronickou eozinofilní pneumonii a zvětšené lymfatické uzliny v kořenech plic a paratracheálních lymfatických uzlinách jsou častější u sarkoidózy..