Typy alergických reakcí

Kniha o jednom z nejnaléhavějších problémů naší doby - alergií je nabízena k pozornosti běžnému čtenáři. Možná neexistuje jediný člověk, který by neslyšel toto podivné slovo. Co to znamená? Je to nemoc nebo normální projev těla? Proč a kdo má alergie? Dá se to vyléčit? Jak může žít člověk, u kterého byla diagnostikována alergie? Na všechny tyto a mnoho dalších otázek odpovídá autor této knihy. Čtenář se dozví o příčinách vývoje a exacerbaci alergií, různých metodách léčby a prevenci tohoto stavu.

Obsah

• Obecný koncept
• Příčiny alergií
• Typy alergických reakcí
• Prevalence alergických onemocnění
• Pseudoalergické reakce
• Základní principy diagnostiky alergických onemocnění

Uvedený úvodní fragment knihy Alergie (N. Yu. Onoyko, 2013) poskytuje náš knižní partner - společnost Liters.

Typy alergických reakcí

V závislosti na době výskytu lze všechny alergické reakce rozdělit do 2 velkých skupin: pokud se alergické reakce mezi alergenem a tělesnými tkáněmi vyskytnou okamžitě, pak se nazývají reakce okamžitého typu, a pokud po několika hodinách nebo dokonce dnech, pak se jedná o alergické reakce zpožděného typu. Podle mechanismu výskytu existují 4 hlavní typy alergických reakcí.

Alergické reakce typu I

První typ zahrnuje okamžité alergické reakce (přecitlivělost). Říká se jim atopik. Alergické reakce okamžitého typu jsou nejčastějšími imunologickými chorobami. Ovlivňují přibližně 15% populace. Pacienti s těmito poruchami mají poruchu imunitní odpovědi nazývanou atopická. Mezi atopické poruchy patří bronchiální astma, alergická rýma a zánět spojivek, atopická dermatitida, alergická kopřivka, Quinckeho edém, anafylaktický šok a některé případy alergických lézí gastrointestinálního traktu. Mechanismus vývoje atopického stavu není zcela objasněn. Četné pokusy vědců zjistit příčiny jejího výskytu odhalily řadu charakteristických rysů, kterými se některé osoby s atopickými podmínkami liší od zbytku populace. Nejcharakterističtějším rysem těchto lidí je zhoršená imunitní odpověď. V důsledku účinku alergenu na tělo přes sliznice se syntetizuje neobvykle vysoké množství specifických alergických protilátek - reagencie, imunoglobuliny E. U alergiků se snižuje obsah další důležité skupiny protilátek - imunoglobulinů A, které jsou „chrániči“ sliznic. Jejich nedostatek otevírá přístup k povrchu sliznic pro velké množství antigenů, což nakonec vyvolává rozvoj alergických reakcí.

U těchto pacientů je spolu s atopií také zaznamenána přítomnost dysfunkce autonomního nervového systému. To platí zejména pro lidi trpící bronchiálním astmatem a atopickou dermatitidou. Dochází ke zvýšené propustnosti sliznic. V důsledku fixace takzvaných reaginů na buňky biologicky aktivními látkami se zvyšuje proces poškození těchto buněk a uvolňování biologicky aktivních látek do krevního řečiště. Biologicky aktivní látky (BAS) zase pomocí speciálních chemických mechanismů poškozují již specifické orgány a tkáně. Takzvané „šokové“ orgány v reaginickém typu interakce jsou primárně dýchací orgány, střeva, spojivka očí. Reaginické reakce BAS jsou histamin, serotonin a řada dalších látek.

Reaginický mechanismus alergických reakcí v procesu evoluce byl vyvinut jako mechanismus antiparazitární obrany. Jeho účinnost byla stanovena pro různé typy helmintiáz (onemocnění způsobená parazitickými červy). To, zda se tato imunitní reakce stane alergickou, či nikoli, závisí na závažnosti škodlivého účinku mediátorů alergie. To je určeno řadou „okamžitých“ individuálních podmínek: počet a poměr mediátorů, schopnost těla neutralizovat jejich účinek atd..

S reaginickým typem alergie dochází k prudkému zvýšení propustnosti mikrovaskulatury. V tomto případě tekutina opouští cévy, což vede k lokálnímu nebo rozšířenému edému a zánětu. Zvyšuje se množství vypouštění sliznic, vyvíjí se bronchospazmus. To vše se odráží v klinických příznacích..

Vývoj hypersenzitivity okamžitého typu tedy začíná syntézou imunoglobulinů E (proteiny s aktivitou protilátek). Stimulem pro produkci reaginových protilátek je expozice alergenu přes sliznici. Imunoglobulin E, syntetizovaný v reakci na imunizaci přes sliznice, se rychle fixuje na povrchu žírných buněk a bazofilů, které se nacházejí hlavně ve sliznicích. Při opakované expozici antigenu se imunoglobulin E fixovaný na povrchu žírných buněk kombinuje s antigenem. Výsledkem tohoto procesu je destrukce žírných buněk a bazofilů a uvolňování biologicky aktivních látek, které poškozováním tkání a orgánů způsobují zánět..

Alergické reakce typu II

Druhý typ alergické reakce se nazývá cytotoxické imunitní reakce. Tento typ alergie je charakterizován sloučeninami, nejprve alergenem s buňkami a poté protilátkami se systémem alergen-buňka. U tohoto trojitého připojení dochází k poškození buněk. Do tohoto procesu je však zapojena další komponenta - takzvaný systém doplňků. Na těchto reakcích se podílejí již další protilátky - imunoglobuliny G, M, imunoglobuliny E. Mechanismus poškození orgánů a tkání není způsoben uvolňováním biologicky aktivních látek, ale škodlivým účinkem výše uvedeného doplňku. Tento typ reakce se nazývá cytotoxický. Komplex „alergen-buňka“ může být buď cirkulující v těle, nebo „fixovaný“. Alergická onemocnění, která mají druhý typ reakce, jsou takzvaná hemolytická anémie, imunitní trombocytopenie, dědičný plicní renální syndrom (Goodpastureův syndrom), pemfigus, různé jiné druhy alergií na léky.

III. Typ alergických reakcí

Třetím typem alergických reakcí je imunokomplex, kterému se také říká „onemocnění imunitních komplexů“. Jejich hlavní rozdíl spočívá v tom, že antigen není vázán na buňku, ale cirkuluje v krvi ve volném stavu, aniž by se připojil ke složkám tkáně. Na stejném místě se kombinuje s protilátkami, častěji tříd G a M, za vzniku komplexů antigen-protilátka. Tyto komplexy se za účasti systému komplementu ukládají na buňky orgánů a tkání a poškozují je. Zánětlivé mediátory se uvolňují z poškozených buněk a způsobují intravaskulární alergický zánět se změnami v okolních tkáních. Výše uvedené komplexy se nejčastěji ukládají v ledvinách, kloubech a kůži. Příklady nemocí způsobených reakcemi třetího typu jsou difuzní glomerulonefritida, systémový lupus erythematodes, sérová nemoc, esenciální smíšená kryoglobulinémie a prehepatogenní syndrom, projevující se známkami artritidy a kopřivky a vznikající při infekci virem hepatitidy B. Zvýšená vaskulární permeabilita hraje důležitou roli ve vývoji onemocnění imunitních komplexů., které se mohou zhoršit v důsledku vývoje reakce přecitlivělosti okamžitého typu. Tato reakce obvykle probíhá uvolňováním obsahu žírných buněk a bazofilů.

IV typ alergických reakcí

Protilátky se nepodílejí na reakcích čtvrtého typu. Vyvíjejí se v důsledku interakce lymfocytů a antigenů. Tyto reakce se nazývají reakce opožděného typu. Jejich vývoj nastává 24-48 hodin po vstupu alergenu do těla. V těchto reakcích se role protilátek ujímají lymfocyty senzibilizované příjmem alergenu. Díky zvláštním vlastnostem svých membrán se tyto lymfocyty vážou na alergeny. V tomto případě se tvoří a uvolňují mediátory, takzvané lymfokiny, které mají škodlivý účinek. Lymfocyty a další buňky imunitního systému se hromadí kolem místa vstupu alergenu. Poté přichází nekróza (nekróza tkáně pod vlivem oběhových poruch) a nahrazení vývoje pojivové tkáně. Tento typ reakce je základem vývoje některých infekčních a alergických onemocnění, jako je kontaktní dermatitida, neurodermatitida a některé formy encefalitidy. Hraje obrovskou roli při rozvoji nemocí, jako je tuberkulóza, malomocenství, syfilis, při vývoji reakce na odmítnutí transplantátu, při výskytu nádorů. Pacienti mohou často kombinovat několik typů alergických reakcí najednou. Někteří vědci rozlišují pátý typ alergických reakcí - smíšený. Takže například u sérové ​​nemoci se mohou vyvinout alergické reakce prvního (reaginického) a druhého (cytotoxického) a třetího (imunokomplexního) typu.

Jak se zvyšují naše znalosti o imunitních mechanismech vývoje poškození tkání, hranice mezi nimi (od prvního do pátého typu) jsou stále nejasnější. Ve skutečnosti je většina onemocnění způsobena aktivací různých typů zánětlivých reakcí, které spolu souvisejí..

Fáze alergických reakcí

Všechny alergické reakce procházejí určitými stádii svého vývoje. Jak víte, alergen při vstupu do těla způsobuje senzibilizaci, tj. Imunologicky zvýšenou citlivost na alergen. Koncept alergie zahrnuje nejen zvýšení citlivosti na jakýkoli alergen, ale také realizaci této přecitlivělosti ve formě alergické reakce.

Nejprve se zvyšuje citlivost na antigen a teprve poté, pokud antigen zůstane v těle nebo do něj znovu vstoupí, dojde k alergické reakci. Tento proces lze rozdělit v čase na dvě části. První částí je příprava, zvýšení citlivosti těla na antigen, nebo jinými slovy senzibilizace. Druhou částí je možnost realizace tohoto stavu ve formě alergické reakce.

Akademik A.D. Ado identifikoval 3 fáze vývoje okamžitých alergických reakcí.

I. Imunologická fáze. Pokrývá všechny změny v imunitním systému, ke kterým dochází od okamžiku, kdy alergen vstoupí do těla: tvorba protilátek a (nebo) senzibilizovaných lymfocytů a jejich spojení s alergenem zpět do těla.

II. Patchemická fáze nebo fáze tvorby mediátorů. Jeho podstata spočívá ve tvorbě biologicky aktivních látek. Stimulem pro jejich výskyt je kombinace alergenu s protilátkami nebo senzibilizovanými lymfocyty na konci imunologické fáze.

III. Patofyziologické stádium nebo stádium klinických projevů. Je charakterizován patogenním účinkem vytvořených mediátorů na buňky, orgány a tkáně těla. Každá z biologicky aktivních látek má schopnost vyvolat v těle řadu změn: rozšiřovat kapiláry, snižovat krevní tlak, vyvolávat křeče hladkých svalů (například průdušek) a narušovat propustnost kapilár. V důsledku toho se vyvíjí narušení činnosti orgánu, ve kterém se příchozí alergen setkává s protilátkou. Tato fáze je viditelná jak pro pacienta, tak pro lékaře, protože se vyvíjí klinický obraz alergického onemocnění. Záleží na tom, jak a ve kterém orgánu alergen vstoupil a kde se alergická reakce objevila, na tom, jaký byl alergen, a také na jeho množství.

Obsah

• Obecný koncept
• Příčiny alergií
• Typy alergických reakcí
• Prevalence alergických onemocnění
• Pseudoalergické reakce
• Základní principy diagnostiky alergických onemocnění

Uvedený úvodní fragment knihy Alergie (N. Yu. Onoyko, 2013) poskytuje náš knižní partner - společnost Liters.

Alergie: příznaky, stadia, alergické reakce a první pomoc

Kontakt alergenu s tělem (zejména s imunitním systémem) vyvolává alergie. Živé tkáně jsou poškozeny, objevuje se řada charakteristických znaků různého stupně složitosti. Jako dráždivé látky působí potraviny, prach, kosmetika, čisticí prostředky, pyl rostlin, chmýří ptáků atd. Včasná pomoc může člověku zachránit život, proto je důležité znát příznaky těžké formy alergie a metodu předlékařských opatření.

Alergie a imunita

Hlavním úkolem imunitního systému je zajistit vnitřní konzistenci těla. Chrání buněčnou a makromolekulární homeostázu před různými cizími objekty - viry, toxiny, bakteriemi a také před atypickými buňkami, které se v těle tvoří v důsledku patologických procesů. Imunitní systém je složitý mechanismus skládající se z následujících odkazů:

• slezina, brzlík;
• oblasti lymfoidních tkání, které se nacházejí v uzlech střeva, lymfatických uzlinách, lymfoidním kruhu hltanu;
• krvinky (lymfocyty, protilátky).

Všechny tyto struktury plní specifické funkce. Někteří rozpoznávají antigeny, „pamatují“ si jejich strukturu, jiní - produkují protilátky, neutralizují cizí látky atd. Při počátečním setkání s antigenem začne imunitní systém proti němu aktivně bojovat. Při opakované kolizi je tělo již „ozbrojeno“, rychle neutralizuje cizího agenta, brání nástupu nemoci.

Alergická stadia

Reakce přecitlivělosti je podobná přirozené reakci imunitního systému na cizí látky. Rozdíl spočívá ve skutečnosti, že mizí přiměřenost vztahu mezi intenzitou reakce a silou faktoru, který ji vyvolává. Všechny alergické reakce mají jeden mechanismus vývoje. Skládá se z několika následujících fází:

1. Imunologické (primární zavedení dráždivé látky a senzibilizace) - opakovaná expozice alergenu vede k tvorbě komplexů antigen-protilátka ak nemoci;
2. Patochemické - imunologické komplexy poškozují membránu žírných buněk, což aktivuje zánětlivé mediátory a odstraňuje je do krevního řečiště;
3. Patofyziologické - v důsledku vlivu zánětlivých mediátorů se objevují známky alergické reakce (expanze kapilár, vyrážka, tvorba velkého množství hlenu, otoky, bronchospazmus).

Mezi první a druhou fází může uplynout čas, který se počítá jak v minutách / hodinách, tak v měsících (a někdy i letech). Pokud patchemické stádium postupuje rychle, mluvíme o akutní formě alergie. Tělo je pravidelně vystaveno cizím faktorům, které imunitní systém obvykle ignoruje. U alergií dochází k přecitlivělosti na určité látky. Právě na nich se začíná vytvářet silná alergická reakce..

Druhy alergenů

Příčinou patologického stavu je kombinace vysoké alergenní zátěže s genetickými vlastnostmi, helmintóz, stresu nebo infekčních onemocnění. Vedou k selhání ochranných sil ak narušení homeostázy. Existuje několik hlavních kategorií vnějších faktorů ve vývoji alergických reakcí:

• prach, roztoči, plísně;
• potraviny (mléčné výrobky, vejce, med, ovoce, čokoláda atd.);
• potravinářské přídatné látky, konzervační látky;
• léky (antibiotika, vitamíny, plazma dárce, vakcíny);
• jedy hmyzu, hadů;
• výtok, sliny, zvířecí chlupy, ptačí chmýří;
• pyl rostlin;
• kosmetika;
• chemikálie pro domácnost;
• ultrafialové paprsky, zima.

Tyto faktory se nazývají „exoalergeny“. Způsobují různé typy alergických reakcí. Rozlišují se také stimuly endogenní geneze. Některé anatomické struktury postrádají komunikaci s imunitním systémem, což je normou (například oční čočka). Při úrazech, infekcích nebo jiných patologických stavech je izolace narušena. Dalším mechanismem pro vznik alergií je změna přirozené struktury tkání po záření, popáleninách a omrzlinách. Imunitní systém ve všech takových případech považuje své vlastní buňky za cizí předmět..

Alergické reakce

Existuje pět hlavních typů alergických reakcí:

1. Anafylaktické reakce - bronchiální astma, anafylaxe, kopřivka, angioedém, rýma, alergie na potraviny. Krev obsahuje biologicky aktivní látky (histamin, heparin, bradykinin). Mění propustnost buněčných membrán, optimalizují produkci žlázových sekrecí a zvyšují otoky, podporují křeč hladkého svalstva.
2. Cytotoxické reakce - alergie na léky, hemolytická nemoc, komplikace krevní transfuze. Buněčné membrány jsou poškozené.
3. Reakce imunokomplexu - sérová nemoc, glomerulonefritida, konjunktivitida, kožní alergie, vaskulitida, lupus. Povrch cévních stěn je pokryt imunitními komplexy, které způsobují zánět.
4. Pozdní přecitlivělost - dermatitida, brucelóza, tuberkulóza, odmítnutí implantátů atd. Vznikají při opakovaném kontaktu s antigenem. Ovlivněno zpravidla dermis, dýchací orgány, zažívací kanál.
5. Stimulace hypersenzibilizačních reakcí (např. Tyreotoxikóza, cukrovka, myasthenia gravis). Protilátky stimulují nebo inhibují aktivitu jiných buněk.

Existují také alergické reakce okamžitého typu (příznaky se objevují bezprostředně po interakci s alergenem) a alergické reakce opožděného typu (příznaky jsou pozorovány nejdříve o den později).

S rychle se rozvíjejícími alergiemi jsou dráždivé látky léky, pyl, potraviny, zvířecí alergeny atd. Protilátky cirkulují hlavně v biologických tekutinách. Je pozorován postupný vývoj všech stádií imunitní odpovědi a tyto se navzájem poměrně rychle nahrazují. Pokud pacientovi neodkladně neposkytnete odpovídající pomoc, může akutní alergická reakce způsobit smrt.

U alergií opožděného typu dochází k výrazné zánětlivé reakci s tvorbou granulomu. Příčiny alergií jsou spóry hub, bakterie (původci tuberkulózy, toxoplazmózy, koků atd.), Sérové ​​vakcíny, chemické sloučeniny, chronické patologie atd..

Příznaky alergie

Stejný alergen u různých pacientů může způsobit různé projevy onemocnění. Jsou místní nebo obecné, v závislosti na konkrétním typu alergie.

Typické příznaky alergie:

• rýma - svědění, otok sliznice nosu, kýchání, hojný výtok z nosu;
• alergická konjunktivitida - hyperémie sliznice zrakových orgánů, křeče v očích, serózní výtok;
• dermatitida - zarudnutí, podráždění kůže, vyrážka, svědění, puchýře;
• Quinckeho edém - otok tkání dýchacích cest, udušení;
• anafylaxe - ztráta vědomí, zastavení dýchací činnosti.

U malých dětí je běžnou formou alimentární alergie - přecitlivělost na určité kategorie potravin. Patologie se projevuje ekzémem, kopřivkou, rozrušením střev, bolestmi břicha, hypertermií.

První pomoc při alergii

Pacient často potřebuje urgentní pomoc v případě alergie, protože zpoždění je spojeno s fatálním ukončením. V případě nebezpečných příznaků, jako je udušení, křeče, ztráta vědomí, otoky, pokles tlaku, je třeba okamžitě přivolat lékařský tým. Podobné projevy doprovázejí závažné typy alergických reakcí - Quinckeho edém nebo anafylaxe.

Před příjezdem lékařů je třeba přijmout následující opatření:

1. Zastavte expozici alergenu.
2. Zajistěte volný přístup kyslíku (uvolněte krk a hrudník od mačkání oblečení, otevřete okno).
3. Podejte oběti antihistaminikum (Zodak, Claritin, Tavegil atd.).
4. Podejte postiženému zásaditou minerální vodu.
5. Pokud došlo k kousnutí jedovatého hmyzu, musíte odstranit bodnutí, ošetřit poškozené místo alkoholem, aplikovat za studena.
6. Umístěte osobu na jednu ze stran, aby nedošlo k vdechnutí zvratků.
7. Udržujte rozhovor, aby pacient neztratil vědomí.

Další strategii léčby alergií určuje alergik. Předepisují se antialergické léky, vitamíny, detoxikační léky, diuretika a v případě potřeby hormonální masti pro místní aplikaci atd. Důležitou roli hraje terapeutická strava. Pokusy o samoléčbu jsou neúčinné a mohou vést k rozvoji závažných forem onemocnění.

Typy alergických reakcí těla

Alergie je zvýšená citlivost těla na určitou látku nebo látky (alergeny). S fyziologickým mechanismem alergie se v těle tvoří protilátky, což způsobuje zvýšenou nebo sníženou citlivost. Alergie se projevuje celkovou malátností, kožními vyrážkami a silným podrážděním sliznic. Existují čtyři typy alergických reakcí.

Alergické reakce typu 1

Alergická reakce prvního typu je anafylaktický typ hypersenzitivní reakce. Při alergické reakci prvního typu dochází k poškození reaginové tkáně na povrchu žírných buněk a membrán. Současně vstupují biologicky aktivní látky (heparin, bradykinin, serotonin, histamin atd.) Do krevního řečiště, což vede ke zvýšené sekreci, křečím hladkých svalů, intersticiálnímu edému a zhoršené permeabilitě membrány..

Alergická reakce prvního typu má typické klinické příznaky: anafylaktický šok, falešná záď, kopřivka, vazomotorická rýma, atopické bronchiální astma.

Alergické reakce typu 2

Alergická reakce druhého typu je přecitlivělost cytotoxického typu, při které cirkulující protilátky reagují s uměle zabudovanými nebo přirozenými složkami tkání a buněčných membrán. Cytologický typ alergické reakce je pozorován u hemolytické choroby novorozenců způsobené konfliktem Rh, hemolytickou anémií, trombocytopenií, alergií na léky.

Alergické reakce typu 3

Reakce imunokomplexu se týká třetího typu reakce a jedná se o reakci přecitlivělosti, při které vznikají srážecí komplexy antigenu (protilátka v mírném přebytku antigenů). Zánětlivé procesy, včetně imunokomplexové nefritidy a sérové ​​nemoci, vznikají v důsledku aktivace systému komplementu, která je způsobena usazeninami na stěnách cév srážecích komplexů. Při alergické reakci třetího typu jsou tkáně poškozeny imunitními komplexy cirkulujícími v krvi.

Reakce imunokomplexu se vyvíjí u revmatoidní artritidy, systémového lupus erythematodes, sérové ​​nemoci, alergické dermatitidy, imunokomplexu glomerulonefritidy, exogenní alergické konjunktivitidy.

Alergické reakce typu 4

Alergická reakce čtvrtého typu je hypersenzitivita opožděného typu nebo buněčná reakce (hypersenzitivní reakce závislá na buňkách). Reakce je způsobena kontaktem specifického antigenu s T-lymfocyty. Při opakované expozici protilátce se vyvíjejí opožděné generalizované nebo lokální zánětlivé reakce závislé na T-buňkách. Objeví se odmítnutí transplantátu, alergická kontaktní dermatitida atd. Do procesu mohou být zapojeny jakékoli tkáně a orgány..

Při alergických reakcích čtvrtého typu jsou nejčastěji postiženy dýchací orgány, gastrointestinální trakt a kůže. Alergická reakce buněčného typu je charakteristická pro tuberkulózu, brucelózu, infekčně-alergické bronchiální astma a další nemoci.

Existuje také alergická reakce pátého typu, což je reakce přecitlivělosti, při které mají protilátky proti funkci buněk stimulační účinek. Příkladem takové reakce je tyreotoxikóza, což je autoimunitní onemocnění..

U thyrotoxikózy dochází k hyperprodukci tyroxinu v důsledku aktivity specifických protilátek.

Alergické reakce

Alergie je patologický proces, který se projevuje přecitlivělou reakcí imunitního systému na požití látky do těla, na kterou se při první interakci vytvořila senzibilizace. Projevuje se v kojeneckém a dětském věku a mizí s věkem (nebo nezmizí) nebo předstihuje dospělého. Patologie může mírně ovlivnit pacienta nebo vážně otrávit každodenní život - záleží na alergenu.

Alergická reakce se projevuje v očích, rýmě, kopřivce, dýchacích potížích a řadě dalších příznaků. Alergen je vše od inhalovaného pylu trávy po kovy, barviva, drogy, jídlo, jedy hmyzu, domácí chemikálie.

Etiologie

Přecitlivělost se projevuje zvýšenou imunitní odpovědí na látku, která pro ni nepředstavuje hrozbu. Klasifikace alergických reakcí zahrnuje 5 typů přecitlivělosti, které jsou rozděleny do dvou podskupin:

• alergické reakce okamžitého typu (GNT);
• alergické reakce opožděného typu (HRT);

Ve výše uvedených zkratkách „G“ znamená „přecitlivělost“. První podskupina zahrnuje typy alergických reakcí 1, 2, 3, druhou skupinu 4 a 5.

U anafylaktického typu se IgE tvoří během první interakce s látkou. IgE - protilátky, které se váží na žírné buňky a bazofily. Když látka znovu vstoupí do těla, jsou tyto buňky nadměrně aktivovány. Výsledkem je rýma, senná rýma, dermatitida, kopřivka, bronchiální astma a další..

Další (druhý) typ je cytotoxický, zahrnuje protilátky IgG a IgM, které provokují antigen z buněčné membrány. Vlastní buňky těla, které se změnily pod vlivem, například po podání určitých léků nebo působení parazitů, bakterií, virů, jsou vnímány jako alergeny. Po detekci antigenu na buněčné membráně je membrána zničena jedním ze tří možných způsobů. Tyto procesy se projevují leukopenie, hemolytická anémie, trombocytopenie..

Třetím typem je imunokomplex. K vývoji dochází za účasti IgG a IgM. Imunní komplexy antigen-protilátka s velkým počtem antigenů se tvoří v tkáních nebo v krevním řečišti a zůstávají tam a následně za určitých podmínek způsobují zánět. Příklady jsou konjunktivitida, dermatitida, sérová nemoc, revmatoidní artritida.

Čtvrtý typ - nastává, když antigen a T-lymfocyt interagují, což vyvolává zánět. Tato reakce je opožděná, takže projevy jsou viditelné až po 1-3 dnech. Ovlivňují kůži, dýchací orgány a gastrointestinální trakt, ale reakce z jakékoli tkáně je možná.

Pátým typem jsou reakce zprostředkované buňkami, autosenzitizace, způsobená protilátkami na antigeny buněčného povrchu. Reakce je zprostředkována senzibilizovanými T-lymfocyty. Příkladem je hyperaktivní štítná žláza u Gravesovy nemoci..

Typy alergických reakcí.

ALERGIE. HLAVNÍ TYPY ALERGICKÝCH REAKCÍ, MECHANISMY JEJICH VÝVOJE, KLINICKÉ PŘEHLEDY. OBECNÉ ZÁSADY DIAGNOSTIKY, LÉČBY A PREVENCE ALERGICKÝCH CHOROB.

Existuje zvláštní typ reakce na antigen způsobený imunitními mechanismy. Tato neobvyklá, odlišná forma reakce na antigen, která je obvykle doprovázena patologickou reakcí, se nazývá alergie..

Pojem „alergie“ poprvé představil francouzský vědec K. Pirquet (1906), který chápal alergii jako změněnou citlivost (zvýšenou i sníženou) těla na cizí látku při opakovaném kontaktu s touto látkou..

V současné době se v klinické medicíně alergie chápe jako specifická přecitlivělost (přecitlivělost) na antigeny - alergeny, doprovázená poškozením vlastních tkání při opětovném vstupu alergenu do těla.

Alergická reakce je intenzivní zánětlivá reakce v reakci na bezpečný látky pro tělo a v bezpečných dávkách.

Látky antigenní povahy, které způsobují alergie, se nazývají alergeny.

TYPY ALERGENŮ.

Rozlišujte mezi endo - a exoalergeny.

Endoalergeny nebo autoalergeny se tvoří uvnitř těla a mohou být primární a sekundární.

Primární autoalergeny jsou tkáně oddělené od imunitního systému biologickými bariérami a imunologické reakce vedoucí k poškození těchto tkání se vyvíjejí pouze při porušení těchto bariér. Patří mezi ně čočka, štítná žláza, některé prvky nervové tkáně, genitálie. U zdravých lidí se takové reakce na tyto alergeny nevyvíjejí..

Sekundární endoalergeny se tvoří v těle z jeho vlastních poškozených bílkovin pod vlivem nepříznivých faktorů (popáleniny, omrzliny, trauma, působení drog, mikrobů a jejich toxinů).

Exoalergeny vstupují do těla z vnějšího prostředí. Jsou rozděleny do 2 skupin: 1) infekční (houby, bakterie, viry); 2) neinfekční: epidermální (vlasy, lupy, vlna), léčivé (penicilin a jiná antibiotika), chemické (formalin, benzen), potraviny (, rostlina (pyl).

Cesty požití alergenů jsou různé:
- přes sliznice dýchacích cest;
- přes sliznice trávicího traktu;
- přes kůži;
- injekcemi (alergeny vstupují přímo do krve).

Podmínky pro alergie:

1. Rozvoj senzibilizace (přecitlivělost) těla na určitý typ alergenu v reakci na počáteční podání tohoto alergenu, které je doprovázeno tvorbou specifických protilátek nebo imunitních T-lymfocytů.
2. Znovu zasáhnout stejný alergen, v jehož důsledku se vyvíjí alergická reakce - onemocnění s odpovídajícími příznaky.

Alergické reakce jsou přísně individuální. Pro výskyt alergií, dědičné predispozice, funkčního stavu centrálního nervového systému, stavu autonomního nervového systému, endokrinních žláz, jater atd..

Typy alergických reakcí.

Podle mechanismu vývoje a klinických projevů se rozlišují 2 typy alergických reakcí: hypersenzitivita okamžitého typu (HHT) a hypersenzitivita opožděného typu (HRT).

GNT je spojena s produkcí protilátek - Ig E, Ig G, Ig M (humorální odpověď), je B-závislá. Vyvíjí se za několik minut nebo hodin po opakovaném podání alergenu: cévy se rozšiřují, zvyšuje se jejich propustnost, svědění, bronchospazmus, vyrážka, otoky. HRT je způsobena buněčnými reakcemi (buněčná odpověď) - interakce antigenu (alergenu) s makrofágy a T_H1-lymfocyty, je T-závislý. Vyvíjí se 1-3 dny po opakovaném podání alergenu: tkáň se zesiluje a zanícuje v důsledku její infiltrace T-lymfocyty a makrofágy.

V současné době dodržují klasifikaci alergických reakcí podle Jell a Coombs a rozlišují 5 typů podle povahy a místa interakce alergenu s efektory imunitního systému:
Typ I - anafylaktické reakce;
Typ II - cytotoxické reakce;
Typ III - imunokomplexní reakce;
IV typ - přecitlivělost opožděného typu.

I, II, III typy přecitlivělosti (podle Jell a Coombs) patří ke GNT. Typ IV - na HRT. Antireceptorové reakce se rozlišují do samostatného typu..

Přecitlivělost typu I. - anafylaktický, při kterém primární příjem alergenu způsobuje produkci IgE a IgG4 plazmatickými buňkami.

Mechanismus rozvoje.

Při počátečním příjmu je alergen zpracován buňkami prezentujícími antigen a vystaven jejich povrchu společně s MHC třídy II, aby představoval T_H2. Po interakci T_H2 a B-lymfocyty dochází k procesu tvorby protilátek (senzibilizace - syntéza a akumulace specifických protilátek). Syntetizovaný Ig E je připojen fragmentem Fc k receptorům na bazofilech a žírných buňkách sliznic a pojivové tkáně.

Při sekundárním podání vývoj alergické reakce probíhá ve 3 fázích:

1) imunologické - interakce existujících Ig E, které jsou fixovány na povrchu žírných buněk znovu zavedeným alergenem; současně se na mastocytech a bazofilech vytváří specifický komplex protilátka + alergen;

2) patochemické - pod vlivem specifické komplexní protilátky + dochází k degranulaci alergenu žírných buněk a bazofilů; z granulí těchto buněk se do tkáně uvolňuje velké množství mediátorů (histamin, heparin, leukotrieny, prostaglandiny, interleukiny);

3) patofyziologické - dochází k narušení funkcí orgánů a systémů pod vlivem mediátorů, což se projevuje klinickým obrazem alergie; chemotaktické faktory přitahují neutrofily, eosinofily a makrofágy: eosinofily vylučují enzymy, proteiny, které poškozují epitel, krevní destičky také vylučují mediátory alergie (serotonin). Výsledkem je kontrakce hladkého svalstva, zvýšení vaskulární propustnosti a vylučování hlenu, otoky a svědění..

Dávka antigenu, která způsobuje senzibilizaci, se nazývá senzibilizující. Obvykle je to velmi malé, protože velké dávky mohou způsobit ne senzibilizaci, ale rozvoj imunitní obrany. Dávka antigenu zavedeného do zvířete již senzibilizovaného na něj a způsobujícího projev anafylaxe se nazývá permisivní. Povolená dávka by měla být výrazně vyšší než senzibilizující dávka..

Klinické projevy: anafylaktický šok, výstřednost v potravinách a drogách, atopická onemocnění: alergická dermatitida (kopřivka), alergická rýma, senná rýma (senná rýma), bronchiální astma.

Anafylaktický šok u lidí se vyskytuje nejčastěji při opakovaném podávání imunitních cizích sér nebo antibiotik. Hlavní příznaky: bledost, dušnost, rychlý puls, kritické snížení krevního tlaku, dušnost, studené končetiny, otoky, vyrážka, snížení tělesné teploty, poškození CNS (křeče, ztráta vědomí). Při absenci odpovídající lékařské péče může být výsledek fatální.

K prevenci a prevenci anafylaktického šoku se používá metoda desenzibilizace podle Bezredka (poprvé ji navrhl ruský vědec A. Bezredka, 1907). Princip: zavedení malých permisivních dávek antigenu, které váží a odstraňují část protilátek z oběhu. Metoda spočívá ve skutečnosti, že osoba, která již dříve dostala jakýkoli antigenní lék (vakcína, sérum, antibiotika, krevní produkty), po opakovaném podání (pokud má přecitlivělost na léčivo), malou dávku (0,01; 0, 1 ml) a poté, po 1-1,5 hodinách - hlavní dávka. Tato technika se používá na všech klinikách, aby se zabránilo rozvoji anafylaktického šoku. Tato technika je nutná.

Při výstřednosti jídla se často vyskytují alergie na bobule, ovoce, koření, vejce, ryby, čokoládu, zeleninu atd. Klinické příznaky: nevolnost, zvracení, bolesti břicha, časté řídké stolice, otoky kůže, sliznic, vyrážka, svědění.

Idiosynkróza léčiva - přecitlivělost na opakovaný příjem léku. Častěji se vyskytuje u široce užívaných léků s opakovaným průběhem léčby. Klinicky se může projevit v mírných formách ve formě vyrážky, rýmy, systémových lézí (játra, ledviny, klouby, centrální nervový systém), anafylaktického šoku, otoku hrtanu.

Bronchiální astma je doprovázeno těžkými záchvaty udušení v důsledku křečí hladkých svalů průdušek. Sekrece hlenu v průduškách se zvyšuje. Alergeny mohou být jakékoli, ale vstupují do těla dýchacími cestami.

Pollinóza je alergie na pyl. Klinické příznaky: otok nosní sliznice a dušnost, rýma, kýchání, hyperémie spojivek, slzení.

Alergická dermatitida je charakterizována tvorbou vyrážek na pokožce ve formě puchýřků - bezpásových, oteklých prvků jasně růžové barvy, stoupajících nad úroveň kůže, různých průměrů, doprovázených silným svěděním. Vyrážka zmizí beze stopy po krátké době.

Existuje genetická predispozice k atopii - zvýšená produkce Ig E na alergen, zvýšený počet Fc receptorů pro tyto protilátky na žírných buňkách, zvýšená propustnost tkáňových bariér.

Pro léčbu atopických onemocnění se používá princip desenzibilizace - opakované podávání antigenu, který desenzibilizaci způsobil. Pro prevenci - identifikace alergenu a vyloučení kontaktu s ním.

Přecitlivělost typu II - cytotoxická (cytolytická). Souvisí s tvorbou protilátek proti povrchovým strukturám (endoalergeny) vlastní krvinky a tkáně (játra, ledviny, srdce, mozek). Je to způsobeno protilátkami třídy IgG, v menší míře IgM a komplementem. Reakční doba - minuty nebo hodiny.

ROZVOJOVÝ MECHANISMUS. Antigen lokalizovaný v buňce je „rozpoznán“ protilátkami tříd IgG, IgM. Během interakce "buňka-antigen-protilátka" se aktivuje komplement a buňka je zničena ve 3 směrech: 1) cytolýza závislá na komplementu; 2) fagocytóza; 3) na protilátkách závislá buněčná cytotoxicita.

Komplementem zprostředkovaná cytolýza: protilátky se váží na antigeny na buněčném povrchu, komplement se váže na Fc-fragment protilátek, který se aktivuje za vzniku MAC a dochází k cytolýze.

Fagocytóza: fagocyty absorbují a / nebo ničí cílové buňky obsahující antigen opsonizované protilátkami a komplementem.

Protilátkově závislá buněčná cytotoxicita: lýza cílových buněk opsonizovaných protilátkami pomocí NK buněk. NK buňky se vážou na Fc fragment protilátek, které se vážou na antigeny v cílových buňkách. Cílové buňky jsou ničeny perforiny a granzymy NK buněk.

Aktivované fragmenty komplementu, účastní se cytotoxických reakcí (C3a, C5a) se nazývají anafylatoxiny. Stejně jako IgE uvolňují histamin ze žírných buněk a bazofilů se všemi odpovídajícími důsledky.

KLINICKÉ MANIFESTACE - autoimunitní onemocnění způsobená výskytem autoprotilátek proti antigenům jejich vlastních tkání. Autoimunitní hemolytická anémie je způsobena protilátkami proti Rh faktoru erytrocytů; erytrocyty jsou ničeny aktivací komplementu a fagocytózou. Pemphigus vulgaris (ve formě puchýřků na kůži a sliznici) - autoprotilátky proti mezibuněčným adhezivním molekulám. Jablečný mošt Goodpasture (nefritida a krvácení do plic) - autoprotilátky proti bazální membráně glomerulárních kapilár a alveol. Maligní myasthenia gravis - autoprotilátky proti acetylcholinovým receptorům ve svalových buňkách. Protilátky blokují vazbu acetylcholinu na receptory, což vede ke svalové slabosti. Autoimunitní štítná žláza - protilátky proti receptorům hormonů stimulujících štítnou žlázu. Vazbou na receptory napodobují působení hormonu a stimulují funkci štítné žlázy.

III typ přecitlivělosti - imunokomplex založený na tvorbě rozpustných imunitních komplexů (antigen-protilátka a komplement) s účastí IgG, méně často IgM.

Mediátory: komponenty komplementu C5a, C4a, C3a.

ROZVOJOVÝ MECHANISMUS. Tvorba imunitních komplexů v těle ((antigen-protilátka) je fyziologická reakce. Normálně jsou rychle fagocytovány a ničeny. Za určitých podmínek: 1) přebytek rychlosti tvorby nad rychlostí vylučování z těla; 2) s nedostatkem komplementu; 3) s poruchou fagocytárního systému - vytvořené imunitní komplexy se ukládají na stěny cév, bazálních membrán, tj. struktury s Fc receptory. Imunitní komplexy způsobují aktivaci buněk (trombocyty, neutrofily), složek krevní plazmy (komplement, systém srážení krve). Cytokiny jsou zapojeny, makrofágy jsou zapojeny do procesu v pozdějších fázích. Reakce se vyvíjí 3 až 10 hodin po expozici antigenu. Antigen může mít exogenní nebo endogenní povahu. Reakce může být obecná (sérová nemoc) nebo může zahrnovat jednotlivé orgány a tkáně: kůži, ledviny, plíce, játra. Může to být způsobeno mnoha mikroorganismy.

KLINICKÉ PROJEVY:

1) nemoci způsobené exogenními alergeny: sérová nemoc (způsobená proteinovými antigeny), fenomén Arthus;

2) nemoci způsobené endogenními alergeny: systémový lupus erythematodes, revmatoidní artritida, hepatitida;

3) infekční onemocnění doprovázená aktivní tvorbou imunitních komplexů - chronické bakteriální, virové, plísňové a protozoální infekce;

4) nádory s tvorbou imunitních komplexů.

Prevencí je vyloučení nebo omezení kontaktu s antigenem. Léčba - protizánětlivé látky a kortikosteroidy.

Sérová nemoc - vyvíjí se při jednorázovém parenterálním podání velkých dávek séra a dalších proteinových přípravků (například tetanového koňského séra). Mechanismus: po 6-7 dnech se v krvi objevují protilátky proti koňským proteinům, které při interakci s tímto antigenem tvoří imunitní komplexy, které se ukládají ve stěnách cév a tkání.

Klinické sérové ​​onemocnění se projevuje otoky kůže, sliznic, horečkou, otoky kloubů, vyrážkou a svěděním kůže, změnami v krvi - zvýšenou ESR, leukocytózou. Načasování a závažnost sérové ​​nemoci závisí na obsahu cirkulujících protilátek a na dávce léčiva..

Prevence sérové ​​nemoci se provádí metodou Bezredki.

IV typ přecitlivělosti- hypersenzitivita opožděného typu (HRT) způsobená makrofágy a T._H1-lymfocyty, které jsou odpovědné za stimulaci buněčné imunity.

MECHANISMUS ROZVOJE HRT je způsobena CD4 + T-lymfocyty (subpopulace Tn1) a CD8 + T-lymfocyty, které vylučují cytokiny (interferon γ), které aktivují makrofágy a indukují zánět (prostřednictvím faktoru nekrózy nádoru). Makrofágy se účastní destrukce antigenu, který způsobil senzibilizaci. U některých poruch CD8 + cytotoxické T lymfocyty přímo zabíjejí cílovou buňku nesoucí komplexy alergenů MHC I +. HRT se vyvíjí hlavně během 1 - 3 dnů po opakované expozici alergenu. Zhutnění a zánět tkáně nastává v důsledku její infiltrace T-lymfocyty a makrofágy.

Po počátečním vniknutí alergenu do těla se tedy vytvoří klon senzibilizovaných T-lymfocytů, které nesou rozpoznávací receptory specifické pro tento alergen. Když se tentýž alergen znovu dostane dovnitř, T-lymfocyty s ním interagují, aktivují a uvolňují cytokiny. Způsobují chemotaxi v místě vpichu makrofágového alergenu a aktivují je. Makrofágy zase uvolňují mnoho biologicky aktivních sloučenin, které způsobují zánět a ničí alergen..

U HRT dochází k poškození tkáně v důsledku působení produktů aktivovaných makrofágů: hydrolytické enzymy, reaktivní formy kyslíku, oxid dusnatý a prozánětlivé cytokiny. Morfologický obraz v HRT je zánětlivý v důsledku reakce lymfocytů a makrofágů na vytvořený komplex alergenu se senzibilizovanými T-lymfocyty. Aby se takové změny mohly vyvinout, je zapotřebí určitý počet T buněk, což trvá 24-72 hodin, a proto se reakce nazývá zpožděná. U chronické HRT se často tvoří fibróza (v důsledku sekrece cytokinů a růstových faktorů makrofágů).

Následující antigeny mohou způsobit reakce HRT:

1) mikrobiální antigeny;

2) antigeny hlístů;

3) přírodní a uměle syntetizované hapteny (léky, barviva);

4) některé proteiny.

HRT se nejjasněji projevuje v příjmu nízkoimunitních antigenů (polysacharidů, nízkomolekulárních peptidů) při intradermálním podání.

Mnoho autoimunitních onemocnění je výsledkem HRT. Například u diabetes mellitus typu I se kolem Langerhansových ostrůvků tvoří infiltráty lymfocytů a makrofágů; dochází k destrukci β-buněk produkujících inzulín, což způsobuje nedostatek inzulínu.

Léky, kosmetika, látky s nízkou molekulovou hmotností (hapteny) se mohou kombinovat s tkáňovými proteiny a vytvářet komplexní antigen s rozvojem kontaktní alergie.

Infekční onemocnění (brucelóza, tularemie, tuberkulóza, malomocenství, toxoplazmóza, mnoho mykóz) jsou doprovázena rozvojem HRT - infekční alergie.