Alergie
(MD Borukaeva I.Kh.)
Alergie je imunitní reakce, ke které dochází při opakovaném kontaktu s alergenem a je doprovázena poškozením jeho vlastních tkání a dysfunkcí orgánů a systémů. Alergie je charakterizována změnou tělesné reakce (přecitlivělosti) na účinky alergenů, tj. změněná reaktivita těla na antigen.
Etiologie alergických reakcí
Alergen - látka, která vyvolává vývoj alergické reakce.
Z hlediska chemické struktury jsou alergeny proteiny, komplexy protein-polysacharidy, polysacharidy a sloučeniny polysacharidů s lipidy.
Aktivita alergenu závisí na následujících vlastnostech: Alergeny bílkovinného původu (živočišné a rostlinné bílkoviny) mají výraznější senzibilizující aktivitu; alergen musí být makromolekulární. Sloučeniny s molekulovou hmotností menší než 10 kDa se nazývají hapteny. Sami nejsou imunogenní, ale jsou schopni se vázat na nosné proteiny (například syrovátkové proteiny) a vyvolat imunitní odpověď, a to jak proti samotnému haptenu, tak proti nosnému proteinu.
Alergeny jsou podle původu klasifikovány jako exogenní a endogenní. Exogenní alergeny jsou alergeny, které vstupují do lidského těla z prostředí. Jsou neinfekčního a infekčního původu. Mezi neinfekční alergeny patří:
- domácnost, jejíž hlavní role patří domácímu prachu;
- epidermální (lupy, zvířecí chlupy, ptačí peří, ptačí stupnice atd.);
- léčivé (vakcíny, séra, antibiotika, sulfonamidy, vitamíny atd.);
- pyl (pyl různých rostlin opylovaných větrem, luční trávy, ambrózie, pelyněk a další);
- jídlo (ryby, pšenice, citrusové plody, fazole, rajčata, čokoláda a další);
- průmyslové (epoxidové pryskyřice, barviva, kovy a jejich soli, latex, kalafuna a další);
- hmyz (bodavý jed, kousavé sliny, prach z hmyzích částic).
Alergeny infekčního původu zahrnují bakteriální, houbové a virové alergeny.
Endogenní alergeny jsou tělní vlastní bílkoviny. Endoalergeny se dělí na přírodní (vrozené) a získané (sekundární).
Přírodní (nebo vrozené) endoalergeny jsou antigeny jejich vlastních tkání, které jsou obvykle izolovány od účinků imunitního systému pomocí histohematologických bariér: čočka, nervová tkáň, koloid štítné žlázy, varlata. Když jsou poškozeny bariérové vlastnosti, tyto tkáně přicházejí do styku s imunitním systémem a jsou vnímány jako cizí, což vede k rozvoji alergií..
Získané (sekundární) endoalergeny jsou vlastní bílkoviny těla, které získávají cizí vlastnosti v důsledku jejich poškození různými faktory infekční a neinfekční povahy..
Klasifikace alergických reakcí
Existuje několik klasifikací alergických reakcí. Podle rychlosti vývoje po kontaktu s alergenem se alergické reakce dělí do dvou hlavních skupin (Cookova klasifikace, 1930):
- alergické reakce okamžitého typu (vznikají od několika minut do 6 hodin po kontaktu s alergenem);
- alergické reakce opožděného typu (objevují se 48-72 hodin po působení alergenu).
Klasifikace alergických reakcí podle Jell a Coombs, (1968):
Typ I - anafylaktický, reaginický, IgE a IgG se podílejí na provádění alergických reakcí tohoto typu4. Podle tohoto typu probíhá anafylaktický šok, atopická forma bronchiálního astmatu, senná rýma, kopřivka, Quinckeho edém..
Typ II - cytotoxické, IgM a IgG se podílejí na provádění alergických reakcí tohoto typu. U tohoto typu se vyskytují alergické formy hemolytické anémie, leukopenie, trombocytopenie, myokarditida, hepatitida, tyroiditida, glomerulonefritida, vaskulitida..
Typ III - imunokomplex, prováděný za účasti IgG a IgM. Klinickými příklady jsou fenomén Artyus-Sacharov, systémový lupus erythematodes, revmatoidní artritida, sérová nemoc, některé formy akutní glomerulonefritidy.
IV typ - přecitlivělost opožděného typu se provádí uvolněnými senzitizovanými T-lymfocyty, lymfokiny a T-zabijáky. U tohoto typu se vyskytují tuberkulinové testy, kontaktní dermatitida a odmítnutí transplantátu..
V klinické praxi alergické procesy kombinují několik imunologických mechanismů, vždy je však možné vyčlenit hlavní, vedoucí, což je důležité pro účinnou patogenetickou terapii..
ALERGIE
Zarovnání stresu: ALERGIE
Obsah
Alergie (Řecky allos - další a ergon - akce) - zvýšená citlivost těla na různé látky spojené se změnou jeho reaktivity. Termín navrhli rakouští pediatři Pirquet a Schick (C. Pirquet, B. Schick, 1906), aby vysvětlili jevy sérových onemocnění pozorované u dětí s infekčními chorobami.
Přecitlivělost organismu na A. je specifická, to znamená, že stoupá k tomuto antigenu (nebo jinému faktoru), s řezem: již došlo ke kontaktu a to-ry způsobilo stav senzibilizace. Klinické projevy této přecitlivělosti se obvykle označují jako alergické reakce. Alergické reakce, ke kterým dochází u lidí nebo zvířat při počátečním kontaktu s alergeny, se nazývají nespecifické. Jednou z variant nespecifické alergie je paraalergie. Para-alergie je alergická reakce způsobená alergenem v organismu senzibilizovaném jiným alergenem (například pozitivní kožní reakce na tuberkulin u dítěte po očkování proti neštovicím). Cenným příspěvkem k nauce o infekční paraalergii byla práce P.F. Zdrodovského. Příkladem takové para-alergie je fenomén generalizované alergické reakce na endotoxin vibrio cholerae (viz fenomén Sanarelli-Zdrodovsky). Obnovení specifické alergické reakce po zavedení nespecifického dráždidla se nazývá metalurgie (například obnovení tuberkulinové reakce u pacienta s tuberkulózou po injekci vakcíny proti břišnímu týfusu)..
Klasifikace alergických reakcí
Alergické reakce se dělí do dvou velkých skupin: okamžité a opožděné reakce. Koncept alergických reakcí okamžitých a opožděných typů nejprve vznikl na základě klinických pozorování: Pirquet (1906) rozlišoval mezi okamžitou (zrychlenou) a opožděnou (prodlouženou) formou sérové nemoci, Zinsser (N. Zinsser, 1921) - rychlou anafylaktickou a pomalou (tuberkulinovou) formou kožní alergické reakce.
Okamžité reakce Cooke (R. A. Cooke, 1947) pojmenoval kožní a systémové alergické reakce (dýchací, zažívací a jiné systémy), ke kterým dochází po 15–20 minutách. po expozici pacientovi se specifickým alergenem. Takovými reakcemi jsou kožní puchýř, bronchospazmus, dysfunkce. - kish. Cesta atd. Mezi reakce okamžitého typu patří: anafylaktický šok (viz), Owveryho fenomén (viz kožní anafylaxe), alergická kopřivka (viz), sérová nemoc (viz), neinfekční alergické formy bronchiálního astmatu (viz) senná rýma (viz Pollinóza), angioedém (viz Quinckeho edém), akutní glomerulonefritida (viz) atd..
Reakce opožděného typu, na rozdíl od okamžitých reakcí se vyvíjejí po mnoho hodin a někdy i dnů. Vyskytují se při tuberkulóze, záškrtu, brucelóze; způsobené hemolytickým streptokokem, pneumokokem, vakcínovým virem atd. Alergická reakce opožděného typu ve formě poškození rohovky je popsána u streptokokových, pneumokokových, tuberkulózních a jiných infekcí. U alergické encefalomyelitidy probíhá reakce také podle typu opožděného A. Mezi reakce zpožděného typu patří reakce na rostlinné (prvosenka, břečťan atd.), Průmyslové (ursoly), léčivé (penicilin atd.) Alergeny s tzv. kontaktní dermatitida (viz).
Okamžité alergické reakce se od opožděných alergických reakcí liší mnoha způsoby.
1. Okamžité alergické reakce se objeví během 15-20 minut. po kontaktu alergenu se senzibilizovanou tkání, zpožděno - po 24-48 hodinách.
2. Okamžité alergické reakce jsou charakterizovány přítomností cirkulujících protilátek v krvi. Při pomalých reakcích protilátky v krvi obvykle chybí.
3. Při reakcích okamžitého typu je možný pasivní přenos přecitlivělosti na zdravý organismus pomocí krevního séra pacienta. Při opožděných alergických reakcích je takový přenos možný, ale ne s krevním sérem, ale s leukocyty, buňkami lymfoidních orgánů, buňkami exsudátu.
4. Reakce opožděného typu jsou charakterizovány cytotoxickým nebo lytickým účinkem alergenu na senzibilizované leukocyty. Tento jev není typický pro okamžité alergické reakce..
5. Reakce opožděného typu jsou charakterizovány toxickým účinkem alergenu na tkáňovou kulturu, který není typický pro okamžité reakce..
Částečně je mezipoloha mezi reakcemi okamžitého a zpožděného typu obsazena fenoménem Artyus (viz Artyusův fenomén>, který je v počátečních fázích vývoje blíže reakcím okamžitého typu.
Vývoj alergických reakcí a jejich projevy v ontogenezi a fylogenezi podrobně studoval N.N. Sirotinin a jeho studenti. Je prokázáno, že v embryonálním období nemůže být u zvířete způsobena anafylaxe (viz). Během novorozeneckého období se anafylaxe vyvíjí pouze u dospělých zvířat, jako jsou morčata, kozy, a přesto ve slabší formě než u dospělých zvířat.
Vznik alergických reakcí v průběhu evoluce je spojen s výskytem schopnosti produkovat protilátky v těle. U bezobratlých je schopnost produkce specifických protilátek téměř chybějící. V největší míře je tato vlastnost vyvinuta u vyšších teplokrevných zvířat a zejména u lidí, proto jsou u lidí zvláště často pozorovány alergické reakce a jejich projevy jsou různé..
Nedávno se objevil termín „imunopatologie“ (viz). Imunopatologické procesy zahrnují demyelinizační léze nervové tkáně (postvakcinační encefalomyelitida, roztroušená skleróza atd.), Různé nefropatie, určité formy zánětu štítné žlázy, varlata; na tyto procesy navazuje rozsáhlá skupina krevních onemocnění (hemolytická trombocytopenická purpura, anémie, leukopenie), sjednocená v sekci imunohematologie (viz).
Analýza věcného materiálu ke studiu patogeneze různých alergických onemocnění morfologickými, imunologickými a patofyziologickými metodami ukazuje, že alergické reakce jsou základem všech nemocí kombinovaných do imunopatologické skupiny a že imunopatologické procesy se zásadně neliší od alergických reakcí způsobených různými alergeny..
Mechanismy rozvoje alergických reakcí
Alergické reakce okamžitého typu. Mechanismus vývoje okamžitých alergických reakcí lze rozdělit do tří úzce souvisejících stádií (podle A.D. Ado): imunologické, patchemické a patofyziologické.
Imunologická fáze je interakce alergenů s alergickými protilátkami, tj. reakce alergen-protilátka. Protilátky, které v kombinaci s alergenem způsobují alergické reakce, mají v některých případech srážecí vlastnosti, to znamená, že se mohou vysrážet například při reakci s alergenem. s anafylaxí, sérovou nemocí, Arthusovým fenoménem. Anafylaktická reakce může být u zvířete způsobena nejen aktivní nebo pasivní senzibilizací, ale také zavedením imunitního komplexu alergen-protilátka připraveného ve zkumavce do krve. V patogenním působení vytvořeného komplexu hraje důležitou roli komplement, který je fixován imunitním komplexem a je aktivován.
U jiné skupiny onemocnění (senná rýma, atonické bronchiální astma atd.) Nemají protilátky schopnost srážet se při reakci s alergenem (neúplné protilátky).
Alergické protilátky (reaginy) s atonickými chorobami u lidí (viz Atopie) netvoří nerozpustné imunokomplexy s odpovídajícím alergenem. Je zřejmé, že neopravují komplement a patogenní účinek se provádí bez jeho účasti. Podmínkou vzniku alergické reakce je v těchto případech fixace alergických protilátek na buňky. Přítomnost alergických protilátek v krvi pacientů s atonickými alergickými onemocněními lze určit Prausnitz-Küstnerovou reakcí (viz reakce Prausnitz-Küstner), hrany dokazují možnost pasivního přenosu přecitlivělosti krevním sérem z pacienta na kůži zdravého člověka.
Patchemická fáze. Důsledkem reakce antigen - protilátka při alergických reakcích okamžitého typu jsou hluboké změny v biochemii buněk a tkání. Činnost řady enzymatických systémů nezbytných pro normální fungování buněk je ostře narušena. Ve výsledku se uvolňuje řada biologicky aktivních látek. Nejdůležitějším zdrojem biologicky aktivních látek jsou žírné buňky pojivové tkáně, které uvolňují histamin (viz), serotonin (viz) a heparin (viz). Proces uvolňování těchto látek z granulí žírných buněk probíhá v několika fázích. Nejprve se jedná o „aktivní degranulaci“ s výdajem energie a aktivací enzymů, poté s uvolňováním histaminu a dalších látek a výměnou iontů mezi buňkou a prostředím. K uvolňování histaminu dochází také z leukocytů (bazofilů) v krvi, které lze použít v laboratorních podmínkách pro diagnostiku A. Histamin se tvoří dekarboxylací aminokyseliny histidinu a může být v těle obsažen ve dvou formách: volně navázaný na tkáňové proteiny (např. V žírných buňkách a bazofilech), ve formě křehké vazby s heparinem) a volný, fyziologicky aktivní. Serotonin (5-hydroxytryptamin) se nachází ve velkých množstvích v krevních destičkách, v tkáních trávicího traktu N nervového systému, u řady zvířat v žírných buňkách. Biologicky aktivní látka, která hraje důležitou roli při alergických reakcích, je také pomalu působící látkou, chemická povaha řezu nebyla plně popsána. Existují důkazy, že jde o směs glukosidů kyseliny neuraminové. Během anafylaktického šoku se uvolňuje také bradykinin. Patří do skupiny plazmatických kininů a je tvořen plazmatickým bradykininogenem, ničí se enzymy (kininázy) a tvoří neaktivní peptidy (viz Mediátory alergických reakcí). Kromě histaminu, serotoninu, bradykininu, pomalu působící látky, se při alergických reakcích uvolňují látky jako acetylcholin (viz), cholin (viz), norepinefrin (viz) atd. Žírné buňky emitují hlavně histamin a heparin; v játrech se tvoří heparin, histamin; v nadledvinách - adrenalin, norepinefrin; v krevních destičkách - serotonin; v nervové tkáni - serotonin, acetplcholin; v plicích pomalu působící látka, histamin; v plazmě - bradykinin atd..
Patofyziologická fáze charakterizované funkčními poruchami v těle, které se vyvíjejí v důsledku reakce alergen-protilátka (nebo alergen-reagin) a uvolňování biologicky aktivních látek. Důvodem těchto změn je jak přímý účinek imunologické reakce na buňky těla, tak řada biochemických mediátorů. Například histamin injikovaný intradermálně může způsobit tzv. „Triple Lewisova reakce“ (svědění v místě vpichu, erytém, puchýř), která je charakteristická pro okamžitý typ alergické kožní reakce; histamin způsobuje kontrakci hladkého svalstva, serotonin - změny krevního tlaku (vzestup nebo pokles v závislosti na počátečním stavu), kontrakce hladkého svalstva bronchiolů a zažívacího traktu, zúžení větších cév a dilatace malých cév a kapilár; bradykinin je schopen způsobit kontrakci hladkého svalstva, vazodilataci, pozitivní chemotaxi leukocytů; svaly bronchiolů jsou obzvláště citlivé na vliv pomalu působící látky (u lidí).
Funkční změny v těle, jejich kombinace a tvoří klinický obraz alergického onemocnění.
Patogeneze alergických onemocnění je často založena na určitých formách alergického zánětu s různou lokalizací (kůže, sliznice, dýchací cesty, zažívací trakt, nervová tkáň, lymfa, žlázy, klouby atd.), Hemodynamické poruchy (s anafylaktickým šokem), křeče hladkého svalstva (bronchospazmus u bronchiálního astmatu).
Zpožděné alergické reakce. Zpožděné A. se vyvíjí během očkování a různých infekcí: bakteriálních, virových a plísňových. Klasickým příkladem takového A. je hypersenzitivita na tuberkulin (viz. Alergie na tuberkulin). Role opožděného A. v patogenezi infekčních nemocí je nejvýraznější u tuberkulózy. S lokálním zavedením tuberkulózních bakterií do senzibilizovaných zvířat dochází k silné buněčné reakci s kazuistickým rozpadem a tvorbou dutin - fenomén Koch. Mnoho forem tuberkulózy lze považovat za Kochův fenomén v místě superinfekce aerogenního nebo hematogenního původu.
Jedním z typů opožděné A. je kontaktní dermatitida. Je to způsobeno řadou nízkomolekulárních látek rostlinného původu, průmyslovými chemikáliemi, laky, barvami, epoxidovými pryskyřicemi, čisticími prostředky, kovy a metaloidy, kosmetikou, léky atd. K získání kontaktní dermatitidy v experimentu se nejčastěji používá senzibilizace zvířat s aplikacemi na kůži 2,4- dinitrochlorbenzen a 2,4-dinitrofluorbenzen.
Společným znakem společným pro všechny typy kontaktních alergenů je jejich schopnost vázat se na bílkoviny. Toto spojení nastává pravděpodobně kovalentní vazbou s volnými aminoskupinami a sulfhydrylovými skupinami proteinů.
Ve vývoji alergických reakcí opožděného typu lze rozlišit také tři stadia..
Imunologická fáze. Neimunní lymfocyty jsou po kontaktu s alergenem (například v kůži) krví a lymfatickými cévami přeneseny do lymfy, uzlin, kde jsou transformovány do buňky bohaté na RNA - výbuch. Nárazy, které se množí, se proměňují zpět na lymfocyty, které jsou schopné „rozpoznat“ jejich alergen při opakovaném kontaktu. Některé z konkrétně „trénovaných“ lymfocytů jsou transportovány do brzlíku. Kontakt takto specificky senzibilizovaného lymfocytu s odpovídajícím alergenem aktivuje lymfocyt a způsobí uvolnění řady biologicky aktivních látek.
Moderní údaje o dvou klonech krevních lymfocytů (B- a T-lymfocytech) nám umožňují znovu si představit jejich roli v mechanismech alergických reakcí. U reakce opožděného typu, zejména u kontaktní dermatitidy, jsou zapotřebí T-lymfocyty (lymfocyty závislé na brzlíku). Všechny účinky, které snižují obsah T-lymfocytů u zvířat, ostře potlačují přecitlivělost opožděného typu. Pro okamžitou reakci jsou zapotřebí B-lymfocyty jako buňky, které se mohou transformovat na imunokompetentní buňky, které produkují protilátky.
Existují informace o úloze hormonálních vlivů brzlíku zapojených do procesu „učení“ lymfocytů.
Patchemická fáze charakterizované uvolňováním řady biologicky aktivních látek proteinové a polypeptidové povahy senzibilizovanými lymfocyty. Mezi ně patří: faktor přenosu, faktor, který inhibuje migraci makrofágů, lymfocytotoxin, blastogenní faktor, faktor, který zvyšuje fagocytózu; faktor chemotaxe a nakonec faktor, který chrání makrofágy před škodlivým působením mikroorganismů.
Zpožděné reakce nejsou inhibovány antihistaminiky. Jsou inhibovány kortizolem a adrenokortikotropním hormonem, pasivně přenášené pouze mononukleárními buňkami (lymfocyty). Imunologická reaktivita je z velké části realizována těmito buňkami. Ve světle těchto údajů je dlouho známá skutečnost o zvýšení obsahu lymfocytů v krvi s různými typy bakteriálních A..
Patofyziologická fáze charakterizované změnami v tkáních, se žito vyvíjí pod vlivem výše uvedených mediátorů, jakož i v souvislosti s přímým cytotoxickým a cytolytickým působením senzibilizovaných lymfocytů. Nejdůležitějším projevem této fáze je vývoj různých typů zánětu..
Fyzická alergie
Alergická reakce se může vyvinout v reakci na expozici nejen chemickým, ale také fyzickým stimulům (teplo, chlad, světlo, mechanické nebo radiační faktory). Protože fyzické podráždění samo o sobě nezpůsobuje tvorbu protilátek, byly předloženy různé pracovní hypotézy..
1. Můžeme mluvit o látkách, které v těle vznikají pod vlivem fyzického dráždění, tedy o sekundárních endogenních autoalergenech, které přebírají roli senzibilizujícího alergenu.
2. Tvorba protilátek začíná pod vlivem fyzického podráždění. Látky s vysokou molekulovou hmotností a polysacharidy mohou v těle vyvolat enzymatické procesy. Možná stimulují tvorbu protilátek (nástup senzibilizace), zejména těch, které senzibilizují pokožku (reageniny), které se aktivují pod vlivem specifických fyzických podnětů, a tyto aktivované protilátky jako enzym nebo katalyzátor (jako silné uvolňovače histaminu a dalších biologicky aktivních látek) způsobují uvolňování tkáňových látek.
Cookeova hypotéza je blízká tomuto konceptu, podle řezu je faktor spontánní senzibilizace kůže faktorem podobným enzymu, protetická skupina tvoří křehký komplex se syrovátkovým proteinem.
3. Podle Burnetovy klonální selekční teorie se předpokládá, že fyzické podněty, stejně jako chemické, mohou způsobit proliferaci „zakázaného“ klonu buněk nebo mutace imuno-lotosově kompetentních buněk.
Změny tkáně pro okamžité a opožděné alergie
Morfologie A. okamžitého a opožděného typu odráží různé humorální a buněčné imunologické mechanismy.
U alergických reakcí okamžitého typu, které vznikají působením komplexů antigen-protilátka na tkáň, je charakteristická morfologie hyperergního zánětu, rum se vyznačuje rychlostí vývoje, převahou alterativních a vaskulárně-exsudativních změn, pomalým průběhem proliferativně-reparativních procesů.
Bylo zjištěno, že alterativní změny v A. okamžitého typu jsou spojeny s histopatogenním účinkem komplementu imunitních komplexů a vaskulární exsudativní změny jsou spojeny s uvolňováním vazoaktivních aminů (zánětlivých mediátorů), primárně histaminu a kininů, stejně jako s chemotaktickými (leukotaxickými) a degranulačními (ve vztahu k žírné buňky) působením komplementu. Alterativní změny se týkají hlavně stěn cév, paraplastické látky a vláknitých struktur pojivové tkáně. Jsou představovány impregnací plazmy, otokem mukoidů a transformací fibrinoidů; extrémním projevem změny je fibrinoidní nekróza, charakteristická pro alergické reakce okamžitého typu. S výraznými plazmatickými a vaskulárně-exsudativními reakcemi je spojen výskyt imunitního zánětu hrubých proteinů, fibrinogenu (fibrinu), polymorfonukleárních leukocytů, "trávení" imunitních komplexů a erytrocytů. Proto je pro tyto reakce nejtypičtější fibrinózní nebo fibrinózní-hemoragický exsudát. Proliferativně-reparativní reakce u A. okamžitého typu jsou opožděné a špatně vyjádřené. Jsou představovány proliferací vaskulárních endotelových a peritelových (adventitiových) buněk a časem se shodují s výskytem mononukleárních-histiocytových makrofágových prvků, což odráží eliminaci imunitních komplexů a nástup imunoreparativních procesů. Nejtypičtější dynamika morfologických změn v A okamžitého typu je prezentována ve fenoménu Arthus (viz fenomén Artyus) a Owveryho reakce (viz Kožní anafylaxe).
Srdcem mnoha alergických onemocnění člověka jsou alergické reakce okamžitého typu, u žita pokračují převažující alterativní nebo vaskulární exsudativní změny. Například vaskulární změny (fibrinoidní nekróza) u systémového lupus erythematodes (obr. D), glomerulonefritida, periarteritis nodosa atd.; vaskulární exsudativní projevy v sérové nemoci, kopřivce, angioedému, senné rýmě, lobární pneumonii a polyserositidě, artritidě při revmatismu, tuberkulóze, brucelóze atd..
Mechanismus a morfologie přecitlivělosti jsou do značné míry určeny povahou a množstvím antigenního stimulu, délkou jeho oběhu v krvi, polohou v tkáních a povahou imunitních komplexů (cirkulující nebo fixovaný komplex, heterologní nebo autologní, vytvářený lokálně kombinací protilátek se strukturním antigenem tkáně)... Posouzení morfologických změn u A. okamžitého typu, jejich příslušnosti k imunitní odpovědi, proto vyžaduje důkaz pomocí imunohistochemické metody (obr. 2), která umožňuje nejen hovořit o imunitní povaze procesu, ale také identifikovat složky imunitního komplexu (antigen, protilátka, komplement) a stanovit jejich kvalitu.
Pro A. opožděného typu má reakce senzitizovaných (imunitních) lymfocytů velký význam. Mechanismus jejich působení je do značné míry hypotetický, i když není pochyb o skutečnosti o histopatogenním účinku způsobeném imunitními lymfocyty v tkáňové kultuře nebo v aloštěpu. Předpokládá se, že lymfocyt přichází do kontaktu s cílovou buňkou (antigenem) pomocí receptorů podobných protilátkám na svém povrchu. Byla ukázána aktivace lysozomů cílové buňky během její interakce s imunitním lymfocytem a „přenos“ H3-thymidinové DNA značky k nim do cílové buňky. K fúzi membrán těchto buněk však nedochází ani při hlubokém pronikání lymfocytů do cílové buňky, což bylo přesvědčivě prokázáno pomocí mikrocinematografických a elektronových mikroskopických metod..
Kromě senzibilizovaných lymfocytů se makrofágy (histiocyty) účastní alergických reakcí opožděného typu, žito vstupuje do specifické reakce s antigenem pomocí cytofilních protilátek adsorbovaných na jejich povrchu. Vztah mezi imunitním lymfocytem a makrofágem nebyl objasněn. Byly navázány pouze úzké kontakty těchto dvou buněk v podobě tzv. cytoplazmatické můstky (obr. 3), žito vyjde na světlo při elektronovém mikroskopickém vyšetření. Je možné, že cytoplazmatické můstky se používají k přenosu informací o antigenu makrofágy (ve formě komplexů RNA nebo RNA-antigen); je možné, že lymfocyt sám o sobě stimuluje aktivitu makrofágu nebo na něj vykazuje cytopatogenní účinek.
Předpokládá se, že alergická reakce zpožděného typu probíhá na kterémkoli hronu. zánět v důsledku uvolňování autoantigenů z rozpadajících se buněk a tkání. Morfologicky existuje mnoho společného mezi A. zpožděného typu a chronickým (intersticiálním) zánětem. Podobnost těchto procesů - infiltrace lymfohistiocytární tkáně v kombinaci s vaskulárně-plazmatickými a parenchymálně-dystrofickými procesy - je však neidentifikuje. Důkazy o zapojení infiltrátových buněk do senzibilizovaných lymfocytů lze nalézt v histo-fermentochemických a elektronových mikroskopických studiích: s alergickými reakcemi opožděného typu, zvýšením aktivity kyselé fosfatázy a dehydrogenáz v lymfocytech, zvýšením objemu jejich jader a jader, zvýšením počtu polysomů, hypertrofií Gol.
Porovnání morfologických projevů humorální a buněčné imunity v imunopatologických procesech není oprávněné, proto jsou kombinace morfologických projevů A. okamžitého a opožděného typu zcela přirozené..
Alergie s radiačním poškozením
Problém A. při radiačním poškození má dva aspekty: účinek záření na reakce přecitlivělosti a role autoalergie v patogenezi radiační nemoci..
Postava: 1. Alergická reakce okamžitého typu. Fibrinoidní nekróza renálního glomerulu (systémový lupus erythematodes)
Vliv záření na hypersenzitivní reakce okamžitého typu byl studován nejpodrobněji na příkladu anafylaxe. V prvních týdnech po ozáření, které se provádí několik dní před senzibilizující injekcí antigenu, současně se senzibilizací nebo první den po něm, je stav hypersenzitivity oslaben nebo se vůbec nevyvíjí. Pokud se permisivní injekce antigenu provede později po obnovení antitelogeneze, vyvine se anafylaktický šok. Ozařování prováděné několik dní nebo týdnů po senzibilizaci neovlivňuje stav senzibilizace a titry protilátek v krvi. Vliv záření na buněčné reakce přecitlivělosti opožděného typu (např. Alergické testy s tuberkulinem, tularinem, brucelinem atd.) Je charakterizován stejnými vzory, ale tyto reakce jsou poněkud radiorezistentnější.
Postava: 2. Alergická reakce okamžitého typu. Fixace Ig γ-globulinu cirkulujících imunitních komplexů v oblastech fibrinoidní nekrózy renálního glomerulu u systémového lupus erythematosus (přímá Koonsova metoda)
U nemoci z ozáření (viz) může být projev anafylaktického šoku zesílen, oslaben nebo změněn v závislosti na období nemoci a klinických příznacích. V patogenezi nemoci z ozáření hrají určitou roli alergické reakce ozářeného organismu ve vztahu k exogenním a endogenním antigenům (autoantigenům). Proto je desenzibilizující terapie užitečná při léčbě akutních i chronických forem radiačního poškození..
Postava: 3. Zpožděná alergická reakce. Cytoplazmatické můstky mezi lymfocyty a makrofágy (rastrovací elektronový mikroskop „Stereoscan“)
Úloha endokrinního a nervového systému při vzniku alergií
Role endokrinních žláz ve vývoji A. byla studována jejich odstraněním ze zvířat, zavedením různých hormonů a studiem alergenních vlastností hormonů..
Hypofýza - nadledviny. Údaje o účinku hormonů hypofýzy a nadledvin na A. jsou protichůdné. Většina faktů však naznačuje, že alergické procesy jsou obtížnější na pozadí adrenální nedostatečnosti způsobené hypofýzou nebo adrenalektomií. Glukokortikoidové hormony a ACTH zpravidla neinhibují vývoj okamžitých alergických reakcí a pouze jejich prodloužené podávání nebo použití velkých dávek inhibuje jejich vývoj do té či oné míry. Zpožděné alergické reakce jsou dobře potlačeny glukokortikoidy a ACTH.
Antialergický účinek glukokortikoidů je spojen s inhibicí tvorby protilátek, fagocytózou, rozvojem zánětlivé reakce a snížením permeability tkání..
Je zřejmé, že také klesá uvolňování biologicky aktivních mediátorů a snižuje se citlivost tkáně na ně. Alergické procesy jsou doprovázeny takovými metabolickými a funkčními změnami (hypotenze, hypoglykemie, zvýšená citlivost na inzulín, eozinofilie, lymfocytóza, zvýšení koncentrace iontů draslíku v krevní plazmě a snížení koncentrace iontů sodíku), žito naznačuje přítomnost glukokortikoidní nedostatečnosti. Bylo však zjištěno, že to ne vždy odhalí adrenální nedostatečnost. Na základě těchto údajů předložil V.I. Pytskiy (1968) hypotézu o extraadrenalních mechanismech nedostatečnosti glukokortikoidů způsobených zvýšením vazby kortizolu na proteiny krevní plazmy, ztrátou citlivosti buněk na kortizol nebo zvýšením metabolismu kortizolu v tkáních, což vede ke snížení účinné koncentrace hormonu v nich.
Štítná žláza. Předpokládá se, že normální funkce štítné žlázy je jednou z hlavních podmínek pro rozvoj senzibilizace. Zvířata zbavená štítné žlázy mohou být citlivá pouze pasivně. Thyroidektomie snižuje senzibilizaci a anafylaktický šok. Čím kratší je doba mezi permisivním podáním antigenu a tyroidektomií, tím menší je jeho účinek na intenzitu šoku. Thyroidektomie před senzibilizací inhibuje výskyt sraženin. Pokud se hormony štítné žlázy podávají souběžně se senzibilizací, zvyšuje se tvorba protilátek. Existují důkazy, že hormony štítné žlázy zvyšují tuberkulinovou odpověď.
Brzlík. Role brzlíku v mechanismu alergických reakcí je studována v souvislosti s novými údaji o roli této žlázy v imunogenezi. Jak víte, vidlička hraje důležitou roli v organizaci systému končetin. Podporuje osídlení lymfy, žláz s lymfocyty a regeneraci lymfy, aparátu po různých úrazech. Brzlík (viz) hraje zásadní roli při tvorbě A okamžitého a opožděného typu, zejména u novorozenců. U potkanů thymektomizovaných bezprostředně po narození se u následujících injekcí hovězího sérového albuminu nevytváří fenomén Arthus, i když nespecifický lokální zánět způsobený například terpentýnem se pod vlivem thymektomie nemění. U dospělých potkanů dochází po současném odstranění brzlíku a sleziny k inhibici okamžitých alergických reakcí. U takových zvířat senzibilizovaných koňským sérem existuje výrazná inhibice anafylaktického šoku po intravenózním podání permisivní dávky antigenu. Bylo také zjištěno, že podávání extraktu brzlíku embrya prasete myším způsobuje hypo- a agamaglobulinemii.
Včasné odstranění brzlíku také způsobuje inhibici vývoje všech alergických reakcí opožděného typu. U myší a potkanů po neonatální thymektomii není možné získat lokální opožděné odpovědi na purifikované proteinové antigeny. Podobný účinek mají opakované injekce antithymického séra. U novorozených potkanů je po odstranění brzlíku a senzibilizaci usmrcenými tuberkulózními mykobakteriemi tuberkulinová reakce 10. až 20. dne života zvířete méně výrazná než u kontrolních neoperovaných zvířat. Včasná thymektomie u kuřat významně prodlužuje dobu odmítnutí homograftu. Thymektomie má stejný účinek na novorozené králíky a myši. Transplantace brzlíku nebo lymfatických buněk, uzlin obnovuje imunologickou kompetenci lymfoidních buněk příjemce.
Mnoho autorů spojuje vývoj autoimunitních reakcí s dysfunkcí brzlíku. Ve skutečnosti thymektomované myši s brzlíky transplantovanými od dárců se spontánní hemolytickou anémií vykazují autoimunitní poruchy.
Sexuální žlázy. Existuje mnoho hypotéz o vlivu pohlavních žláz na A. Podle některých údajů kastrace způsobuje hyperfunkci přední hypofýzy. Hormony přední hypofýzy snižují intenzitu alergických procesů. Je také známo, že hyperfunkce přední hypofýzy vede ke stimulaci funkce nadledvin, což je přímá příčina zvýšení odolnosti proti anafylaktickému šoku po kastraci. Další hypotéza naznačuje, že kastrace způsobuje nedostatek pohlavních hormonů v krvi, což také snižuje intenzitu alergických procesů. Těhotenství, podobně jako estrogeny, může potlačit kožní reakci opožděného typu při tuberkulóze. Estrogeny inhibují vývoj experimentální autoimunitní tyroiditidy a polyartritidy u potkanů. Tuto akci nelze dosáhnout pomocí progesteronu, testosteronu.
Uvedené údaje naznačují nepochybný vliv hormonů na vývoj a průběh alergických reakcí. Tento vliv není izolovaný a je realizován ve formě komplexního působení všech žláz s vnitřní sekrecí a různých částí nervového systému..
Nervový systém je přímo zapojen do každé z fází vývoje alergických reakcí. Kromě toho může být samotná nervová tkáň zdrojem alergenů v těle po expozici různým škodlivým látkám; může se v ní vyvinout alergická reakce antigenu s protilátkou..
Lokální aplikace antigenu do motorické kůry mozkových hemisfér senzibilizovaných psů způsobila svalovou hypotonii a někdy zvýšený tonus a spontánní svalové kontrakce na opačné straně od aplikace. Účinek antigenu na prodlouženou míchu způsobil pokles krevního tlaku, poruchy dýchacích pohybů, leukopenie a hyperglykemii. Aplikace antigenu na oblast šedého tuberkulózy hypotalamu vedla k významné erytrocytóze, leukocytóze, hyperglykémii. Zavedené primárně heterogenní sérum má vzrušující účinek na mozkovou kůru a subkortikální formace. Během období senzibilizovaného stavu těla je síla excitačního procesu oslabena, proces aktivní inhibice je oslaben: mobilita nervových procesů se zhoršuje, mez účinnosti nervových buněk klesá.
Vývoj reakce anafylaktického šoku je doprovázen významnými změnami v elektrické aktivitě mozkové kůry, subkortikálních ganglií a formacích diencephalonu. Ke změnám elektrické aktivity dochází od prvních sekund po zavedení cizího séra a následně mají fázový charakter..
Účast autonomního nervového systému (viz) na mechanismu anafylaktického šoku a různých alergických reakcí byla navržena mnoha vědci v experimentální studii A. dermatózy a další nemoci alergické povahy. Studie patogeneze sérové nemoci tedy ukázaly významný význam poruch autonomního nervového systému v mechanismu této nemoci, zejména významný význam vagové fáze (snížení krevního tlaku, prudce pozitivní Ashnerův příznak, leukopenie, eozinofilie) v patogenezi sérové nemoci u dětí. Vývoj teorie mediátorů přenosu excitace v neuronech autonomního nervového systému a v různých neuroefektových synapsích se odrazil také v teorii A. a významně pokročil v otázce úlohy autonomního nervového systému v mechanismu některých alergických reakcí. Spolu se známou histaminovou hypotézou mechanismu alergických reakcí se objevily cholinergní, dystonické a další teorie mechanismu alergických reakcí.
Při studiu alergické reakce tenkého střeva králíka byl zjištěn přechod významného množství acetylcholinu z vázaného do volného stavu. Vztah mediátorů autonomního nervového systému (acetylcholin, sympathin) s histaminem během vývoje alergických reakcí nebyl objasněn.
Existují důkazy o úloze jak sympatické, tak parasympatické části autonomního nervového systému v mechanismu vývoje alergických reakcí. Podle některých údajů je stav alergické senzibilizace nejprve vyjádřen ve formě převládajícího tónu sympatického nervového systému, který je poté nahrazen parasympatikotonií. Vliv sympatického dělení autonomního nervového systému na vývoj alergických reakcí byl studován jak chirurgickými, tak farmakologickými metodami. Výzkumy AD Ado a TB Tolpegina (1952) ukázaly, že v séru a také v bakteriální A je pozorováno zvýšení dráždivosti na specifický antigen v sympatickém nervovém systému; expozice antigenu srdci vhodně senzibilizovaných morčat indukuje uvolňování sympatinu. V experimentech s izolovaným a prokrveným sympatickým gangliem horní části děložního čípku u koček senzibilizovaných koňským sérem způsobuje zavedení specifického antigenu do perfuzního proudu excitaci uzliny a v důsledku toho kontrakci třetího víčka. Po senzibilizaci bílkovin se zvyšuje excitabilita uzlu na elektrické podráždění a na acetylcholin a po vystavení permisivní dávce antigenu klesá.
Změna funkčního stavu sympatického nervového systému je jedním z prvních projevů stavu alergické senzibilizace zvířat..
Zvýšení excitability parasympatických nervů během senzibilizace proteinů bylo zjištěno mnoha vědci. Bylo zjištěno, že anafylotoxin vzrušuje zakončení parasympatických nervů hladkého svalstva. Citlivost parasympatického nervového systému a orgánů, které inervuje, na cholin a acetylcholin se zvyšuje během vývoje alergické senzibilizace. Podle hypotézy Danielopolu (D. Danielopolu, 1944) je anafylaktický (parafylaktický) šok považován za stav zvýšeného tónu celého autonomního nervového systému (amfonia podle Danielopolu) se zvýšeným uvolňováním adrenalinu (sympathinu) a acetylcholinu do krve. Ve stavu senzibilizace se zvyšuje produkce jak acetylcholinu, tak sympatinu. Anafylaktogen způsobuje nespecifický účinek - uvolňování acetylcholinu (precholinu) v orgánech a specifický účinek - produkci protilátek. Akumulace protilátek způsobuje specifickou fylaxi, zatímco akumulace acetylcholinu (precholinu) způsobuje nespecifickou anafylaxi nebo parafylaxi. Anafylaktický šok je považován za diatézu "hypocholinesterázy".
Danielopolouova hypotéza není obecně přijímána. Existuje však řada faktů o úzkém vztahu například mezi vývojem stavu alergické senzibilizace a změnou funkčního stavu autonomního nervového systému. prudké zvýšení dráždivosti cholinergního inervačního aparátu srdce, střev, dělohy a dalších orgánů na cholin a acetylcholin.
Podle A.D. Ado existují alergické reakce cholinergního typu, při nichž hlavním procesem jsou reakce cholinergních struktur, reakce histaminergního typu, při nichž hraje hlavní roli histamin, reakce sympatického typu (pravděpodobně), kde vedoucím mediátorem je sympatie, a nakonec různé smíšené reakce. Není vyloučena možnost výskytu takových alergických reakcí, v jejichž mechanismu zaujmou vedoucí úlohu jiné biologicky aktivní produkty, zejména pomalu reagující látka.
Role dědičnosti ve vývoji alergií
Alergická reaktivita je do značné míry určena dědičnými vlastnostmi organismu. Na pozadí dědičné predispozice k A. v těle pod vlivem prostředí se vytváří stav alergické konstituce nebo alergické diatézy. Blízko k tomu je exsudativní diatéza, eozinofilní diatéza atd. Alergický ekzém u dětí a exsudativní diatéza často předcházejí rozvoji bronchiálního astmatu a dalších alergických onemocnění. Alergie na léky se vyskytuje třikrát častěji u pacientů s alergickou reaktivitou (kopřivka, senná rýma, ekzém, bronchiální astma atd.).
Studie dědičných zátěží u pacientů s různými alergickými onemocněními ukázala, že asi 50% z nich má v řadě generací příbuzné s jedním či jiným projevem A. 50,7% dětí s alergickými onemocněními má také dědičnou zátěž ve vztahu k A. U zdravých osob A. v dědičné anamnéze je zaznamenáno ne více než 3–7%.
Je třeba zdůraznit, že se nedědí alergické onemocnění jako takové, ale pouze predispozice k široké škále alergických onemocnění, a pokud má vyšetřovaný pacient například kopřivku, pak u jeho příbuzných v různých generacích může být A. vyjádřeno v podobě bronchiálního astmatu, migrény, Quinckeho edém, rýma atd. Pokusy objevit vzorce dědičnosti predispozice k alergickým onemocněním ukázaly, že se podle Mendela dědí jako recesivní znak..
Vliv dědičné predispozice na výskyt alergických reakcí jasně demonstruje příklad studia alergií u jednovaječných dvojčat. Je popsána řada případů zcela identických projevů A. u identických dvojčat se stejnou sadou alergenů. Při titraci alergenů kožními testy u identických dvojčat se zjistí zcela identické titry kožních reakcí a stejný obsah alergických protilátek (reaginů) na alergeny, které způsobují onemocnění. Tyto údaje ukazují, že dědičná závislost alergických stavů je důležitým faktorem při tvorbě alergické konstituce..
Při studiu věkových charakteristik alergické reaktivity lze zaznamenat dva zvýšení počtu alergických onemocnění. První - v nejranějším dětství - až 4–5 let. Je určena dědičnou predispozicí k alergickému onemocnění a projevuje se ve vztahu k potravinám, domácnostem, mikrobiálním alergenům. Druhý vzestup je pozorován během puberty a odráží dokončení tvorby alergické konstituce pod vlivem faktoru dědičnosti (genotypu) a prostředí.
Bibliografie: Ado A. D. General alergology, M., 1970, bibliogr.; Zdrodovský P. F. Moderní údaje o tvorbě ochranných protilátek, jejich regulaci a nespecifickou stimulaci, Zh. micr., epid. a imun., č. 5, str. 6, 1964, bibliogr.; Zilber L. A. Základy imunologie, M., 1958; Víceobjemový průvodce patologickou fyziologií, ed. N.I.Sirotinina, sv. 1, s. 1 374, M., 1966, bibliogr.; Moshkovsky Sh.D. Alergie a imunita, M., 1947, bibliogr.; Vordet J.. Le mécanisme de l'anaphylaxie, C. R. Soc. Biol. (Paříž), t. 74, s. 225, 1913; Bray G. Nedávné pokroky v alergii, L., 1937, bibliogr.; Cooke R. A. Alergie v teorii a praxi, Philadelphia - L., 1947, bibliogr.; Gay F. P. Agenti nemoci a rezistence hostitele, L., 1935, bibliogr.; Imunopathologie in Klinik und Forschung und das Problem der Autoantikörper, hrsg. proti. P. Miescher u. K. O. Vorlaender, Stuttgart, 1961, Bibliogr.; Metalnikoff S. Études sur la spermotoxin, Ann. Inst. Pasteur, t. 14, s. 577, 1900; Pirquet C. F. Klinische Studien über Vakzination vmd vakzinale Alergic, Lpz., 1907; Urbach E. A. Gottlieb P. M. Allergy, N.Y., 1946, bibliogr.; Vaughan W. T. Alergická praxe, St Louis, 1948, bibliogr.
Změny tkáně v A. - Vurnet F. M.. Cellular imunology, Cambridge, 1969, bibliogr.; Clarke J. A.., Salsbury A. J. a. Will®ughby D. A.. Některá pozorování ze skenovacího elektronového mikroskopu na stimulovaných lymfocytech, J. Path., V. 104, s. 115, 1971, bibliogr.; Cottier H. u. A. Die zellularen Grundlagen der immunbiologischen Reizbcantwortung, Verb, dtsch. cesta. Ges., Tag. 54, S. 1, 1971, Bibliogr.; Zprostředkovatelé buněčné imunity, vyd. Lawrence a. M. Landy, str. 71, N. Y. - L. 1969; Nelson D. S. Makrofágy a imunita, Amsterdam - L., 1969, bibliogr.; Schoenberg M. D. A. Ó. Cytoplazmatická interakce mezi makrofágy a lymfocytárními buňkami při syntéze protilátek, Science, v. 143, s. 964, 1964, bibliogr.
A. s radiačním poškozením - Klemparskaya N.N.., Lvitsyna G. M. a Shalnova G. A.. Alergie a záření, M., 1968, bibliogr.; Petrov R. V. a Zaretskaya Yu.M.. Radiační imunologie a transplantace, M., 1970, bibliogr.
V. A. Ado; R. V. Petrov (rád),. V.V.Serov (pat. An.).
- Velká lékařská encyklopedie. Svazek 1 / Šéfredaktor akademik B. V. Petrovský; nakladatelství „Sovětská encyklopedie“; Moskva, 1974. - 576 s.
Alergologie. Druhy alergických reakcí a léčebný režim
Druhy imunity, klasifikace alergických reakcí, jejich mechanismus. Druhy alergenů. Kopřivka, Quinckeho edém, anafylaktický šok. Terapie.
Tento článek je ve formátu video přednášek zde.
Imunita se dělí na nespecifickou nebo vrozenou a specifickou.
Mezi nespecifickou ochranu patří přírodní bariéry: kůže a sliznice a také sekreční tekutiny (hlen, sliny). Zánětlivá reakce a reakce komplementu také patří k nespecifickému mechanismu imunity..
Specifická imunita zahrnuje samotný imunitní systém. Imunitní odpověď může být adekvátní nebo nedostatečná. Když se tělo setká s agentem a imunitní odpověď je adekvátní, pacient si nevšimne žádné odpovědi. Pokud je imunitní odpověď nedostatečná, může reakce probíhat jako přecitlivělost nebo imunodeficience. V obou případech bude klinický obraz viditelný. V případě přecitlivělosti je množství protilátek ve srovnání s antigenem příliš vysoké, tj. reakce těla je příliš silná. Klinicky se u pacienta může objevit reakce přecitlivělosti až po anafylaxi. Pokud je imunitní odpověď nedostatečná, je možný projev reakce imunodeficience. V tomto případě je množství protilátek ve srovnání s antigenem malé..
Antigeny jsou cizí látky, které vyvolávají tvorbu protilátek.
Protilátky jsou imunoglobuliny; jedná se o speciální proteiny vytvořené během reakce těla na zavedení antigenu (vznikají komplexy antigen-protilátka).
Imunoglobuliny mají několik tříd:
-IgG - hlavní třída sérových imunoglobulinů
-IgA - specializované imunoglobuliny přítomné v různých sekrecích těla (slzy, sliny, sputum)
-IgM - účastní se začátku imunitní odpovědi, jsou odpovědné za akutní reakci
-IgD - funguje jako receptory B-lymfocytů
-IgE - hrají hlavní roli ve vývoji okamžitých alergických reakcí
Alergie je imunitní reakce těla na zavedení antigenu, která je charakterizována poškozením struktury a funkce buňky. Pokud je tato reakce nadměrná, poškození se může rozšířit na tkáňové a orgánové úrovně..
Klasifikace alergických reakcí (v závislosti na době nástupu klinických příznaků)
- Okamžité: klinické projevy několik minut po expozici antigenu.
- Pozdní: klinické projevy po několika hodinách.
- Pomalý: vznik po několika dnech (alergická kontaktní dermatitida, reakce na odmítnutí transplantátu, infekčně-alergická onemocnění); nastat v případě kumulativního působení antigenu.
Mechanismus alergických reakcí
Alergen se zavádí do těla a způsobuje tvorbu protilátek. Žírné buňky se aktivně účastní tohoto procesu. Žírná buňka je poškozena a zánětlivé mediátory se z ní uvolňují do cévního řečiště, což způsobuje klinické příznaky..
Zánětlivé mediátory jsou biologicky aktivní látky uvolňované žírnými buňkami a bazofily. Když se vytvoří komplex antigen-protilátka, žírné buňky degranulují a uvolňují se z nich mediátory. Nejběžnějším mediátorem zánětu je histamin, ale existují i jiné (tryptáza, chymáza). Kromě toho existují chemotaxní faktory, jako jsou leukotrieny, prostaglandiny, cytokiny, faktory aktivace krevních destiček, interleukiny, faktory nekrózy nádorů, které mohou také ovlivnit odpověď. Pokud je žírná buňka poškozena, mohou všechny přejít do cévního řečiště..
Při alergické reakci se nejvíce aktivně účastní zánětlivý mediátor histamin. Alergické reakce jsou způsobeny H-účinky histaminu. Pod jeho působením se hladké svaly průdušek stahují, v důsledku čehož pacient pociťuje dušnost a dušnost, po které dochází k malému a zúžení velkých cév (obličej pacienta se stává hyperemickým). Dále se zvyšuje vaskulární permeabilita, dochází k otokům. Kontrakce hladkého svalstva střeva způsobuje bolesti břicha. Se zvýšenou sekrecí sliznicemi nosu a dýchacích cest má pacient silnou rýmu, kýchání a výskyt kašle. V závislosti na množství uvolněného histaminu se reakce může pohybovat od mírného kašlání a poškrábání nosu až po anafylaxi.
Nejběžnější alergeny
Alergeny mohou být různé (domácí, léčivé, domácí (prach), potraviny).
Mezi nejčastější alergeny patří pyl různých rostlin, spóry plísní, stejně jako domácí prach a roztoče, chlupy a pokožka domácích zvířat, jed včel a vos, jídlo (nejprve mořské plody a ořechy) a některé léky.
Na následujícím obrázku je roztoč s vícenásobným zvětšením (život v domácích potřebách: v různých starých textiliích, kobercích, polštářích, přikrývkách).
Prevalence alergických reakcí ve světě je až 30%. V Rusku jsou statistiky přibližně stejné: od 5% do 20%. Záchranné volání tvoří až 20% případů.
Mírné alergické reakce zahrnují projevy rýmy, konjunktivitidy, lokální kopřivky. Mezi závažné reakce patří generalizovaná kopřivka, Quinckeho edém, anafylaxe.
Pacientovi s alergickými projevy je třeba položit povinné otázky:
- Už jste někdy měli alergické reakce?
- Jaké byly alergické reakce?
- Jak se projevili?
- Jaké léky byly použity a s jakým účinkem?
Vyšetření hodnotí vědomí pacienta, průchodnost dýchacích cest (stridor, dušnost, apnoe), hemodynamický stav (krevní tlak, srdeční frekvence), gastrointestinální poruchy, protože přebytek histaminu může způsobit bolesti břicha. Je nutné věnovat pozornost pokožce (vyrážka, otoky, hyperémie, škrábání).
Principy léčby alergie
- Nejdůležitější je zastavit příjem alergenu. Pokud má pacient alergickou reakci na podání léku, je nutné jeho podávání zastavit..
- Protišoková opatření.
- Antialergická terapie - základní terapie.
- Symptomatická léčba.
Pokud mluvíme o kousnutí, je nutné použít škrtidlo nad místem kousnutí (nebo místo vpichu, pokud se po podání léku objeví alergická reakce) s oslabením škrtidla po dobu 1-2 minut každých 30 minut. Poté se na místo kousnutí (injekce) aplikuje nachlazení, které se injektuje adrenalinem.
Typické chyby
- Na kartě pacienta není známka anafylaxe.
- Vzácné užívání adrenalinu při rozvoji anafylaktického šoku.
- Nedostatečné zaznamenávání historie.
- Jmenování smyčkových diuretik pro angioedém je obvykle samoléčba. Kličková diuretika odstraňují tekutinu z cévního řečiště a v případě alergií s Quinckeho edémem se tekutina ukládá v mezibuněčném prostoru.
- Předepisování pipolfenu pro anafylaktický šok.
- Užívání široké škály drog. K tomu dochází, když pacient užívá stejný typ léků..
- Předčasné snížení dávky glukokortikosteroidů (při výrazných alergických projevech se v léčbě používá GCS a při předčasném snížení dávky se alergické projevy vracejí, což může vést k relapsu).
- Nedostatek hospitalizace v případě anafylaktického šoku.
Podívejme se blíže na tento typ alergické reakce, jako je kopřivka..
Kopřivka je skupina alergických onemocnění, jejichž hlavním příznakem je kopřivka na kůži. Kopřivka se dělí na akutní a chronickou, lze ji lokalizovat a generalizovat. Až 20% populace mělo během svého života alespoň jednu epizodu kopřivky.
Akutní kopřivka se liší v tom, že vyrážka na kůži se objevila před více než 6 týdny. U chronické kopřivky je vyrážka obvykle starší než 6 týdnů a může být doprovázena Quinckeho edémem nebo jinými projevy alergií. Každý urtikáriový prvek kopřivky nežije déle než jeden den, takže můžete nově objevený prvek zakroužkovat perem a zjistit, co se s ním za den stane. Prvky kopřivky samy zmizí, projdou beze stopy. Pokud se tak nestane (přetrvává déle než den, zanechává pigmentaci), je důležité vyloučit vaskulitidu. Je třeba sledovat, zda dochází ke zvýšení regionálních lymfatických uzlin, a vyloučit přítomnost ohniska chronické infekce.
Patogenezí kopřivky je zvýšení vaskulární permeability a rozvoj akutního edému obklopujícího tyto cévy (typický pro lokalizovanou kopřivku). Ale pokud existuje mnoho antigenu, reakce tvorby komplexu antigen-protilátka se vytváří násilně a pak se kopřivka vyvíjí nejen přímo v místě zavedení alergenu, ale je pozorována klinika generalizované kopřivky.
Etiologická klasifikace kopřivky:
- Alergický: v důsledku expozice drogám, potravinám, pylu atd..
- Kontakt: kvůli kontaktu s alergenem, kontaktní dermatitida.
- Dermatografické: vyvíjí se v důsledku mechanického podráždění, může se vyskytovat na pokožce v místech největšího tření.
- Cholinergní: vyskytuje se pod vlivem fyzické aktivity; fyzické napětí může vést k kopřivce.
- Teplota: pod vlivem vysoké nebo nízké teploty.
- Vibrace: vyvíjí se pod vlivem mechanických vibrací.
- Idiopatická: neznámého původu, charakterizovaná přetrvávajícím chronickým průběhem. Pacient nemůže říct, na co se vyvíjí; analýza nepotvrzuje alergeny.
Příznaky kopřivky