Projevy alergií, jako reakce okamžitého a opožděného typu - to je téma našeho rozhovoru na webu alergiků alergozona.ru.
V reakci na penetraci alergenní látky do těla je zahájen specifický proces, který má 3 fáze kurzu:
1. Vývoj protilátek nebo tvorba lymfocytů zaměřených na interakci s alergenem. (Imunologická fáze.)
2. Při následném kontaktu těla se specifickým alergenem dochází k biochemickým reakcím za účasti histaminu a dalších mediátorů, které poškozují buňky. (Patchemická fáze.)
3. Projev symptomů klinického obrazu. (Patofyziologická fáze.)
Všechny projevy alergií se dělí na:
Alergická reakce okamžitého typu
Vyznačují se rychlým vývojem. Alergická reakce okamžitého typu se projevuje po krátkém časovém intervalu (od půl hodiny do několika hodin) po opakovaném kontaktu s alergenem. Mezi ně patří:
- První nebo anafylaktický typ. Realizováno ve formě anafylaktického šoku.
Jedná se o extrémně nebezpečný akutní stav. Nejčastěji se vyvíjí na pozadí intravenózního nebo intramuskulárního podání léků.
Méně často s jinými cestami průniku alergenu do těla. V důsledku hemodynamických poruch dochází k rozvoji oběhového selhání a nedostatku kyslíku v orgánech a tkáních těla.
Klinické příznaky jsou způsobeny snížením hladkého svalstva, zvýšením propustnosti stěn cévního řečiště, poruchami endokrinního systému a ukazateli srážení krve.
Vyvíjí se kardiovaskulární selhání. Tlak v krevním řečišti prudce klesá. Na straně bronchopulmonálního systému jsou pozorovány křeče, hypersekrece hlenu a výrazný edém dýchacích cest. Prudce rostoucí v hrtanu může vést ke smrti pacienta v důsledku udušení.
V důsledku uvolňování jejich buněk nadměrného množství heparinu se vyvíjejí komplikace způsobené snížením srážení krve as rozvojem DIC syndromu hrozí četná trombóza.
- Může se také projevit ve formě různých forem vyrážky na kůži..
- Pollinóza.
- Atopické bronchiální astma.
- Angioedém.
- Alergická rýma.
- Druhý nebo cytotoxický typ.
Je základem následujících změn krevního obrazu v důsledku alergie na léky:
- pokles počtu leukocytů a krevních destiček imunitní geneze;
- rozvoj hemolytické anémie.
- Třetí nebo.
Hlavní patogenetický mechanismus stavů, jako je sérová nemoc a alergická vaskulitida.
Opožděná alergická reakce
Objeví se po určité době. Od okamžiku kontaktu s alergenem trvá až dva dny, než se objeví příznaky alergie.
- Typ 4 nebo opožděná přecitlivělost.
Tento typ způsobuje kontaktní dermatitidu, alergickou složku při bronchiálním astmatu..
Alergické reakce okamžitého typu
Alergie je patologický stav, při kterém lidské tělo vnímá určité látky, které nejsou nebezpečné, jako cizí látky. Vyvíjí se reakce přecitlivělosti, která je spojena s tvorbou imunitních komplexů. V závislosti na patogenezi vývoje jsou alergické reakce okamžitého typu a opožděné.
Obsah
- Důvody pro rozvoj okamžitých alergických reakcí
- Patogeneze vývoje okamžité alergie
- Co jsou okamžité alergické reakce?
- Nouzová péče o okamžité alergie
Zpožděné alergické reakce se vyvíjejí v průběhu času a nejsou tak nebezpečné jako okamžité reakce. Ty se objevují během několika minut po expozici alergenu. Způsobují vážné poškození těla a mohou být smrtelné bez nouzového ošetření..
Důvody pro rozvoj okamžitých alergických reakcí
Alergie se vyvíjí při kontaktu těla s jakoukoli látkou, na kterou je přecitlivělost. Pro člověka není tato látka nebezpečná, ale imunitní systém si z nevysvětlitelných důvodů myslí opak. Alergeny se nejčastěji stávají následující látky:
- prachové částice;
- některé léky;
- pyl rostlin a plísně hub;
- vysoce alergenní potraviny (sezamová semínka, ořechy, mořské plody, med, citrusové plody, obiloviny, mléko, fazole, vejce);
- jed včel a vos (s kousnutím);
- zvířecí chlupy;
- textilie vyrobené z umělých materiálů;
- chemikálie pro domácnost.
Patogeneze vývoje okamžité alergie
Když alergen vstoupí do těla poprvé, dojde k senzibilizaci. Z neznámých důvodů dochází k závěru imunitního systému, že tato látka je nebezpečná. V tomto případě se produkují protilátky, které postupně ničí přicházející látku. Když alergen znovu vstoupí do těla, imunitní systém je s ním již obeznámen. Nyní okamžitě používá dříve vyvinuté protilátky, což způsobuje alergie.
Alergická reakce okamžitého typu se vyvíjí během 15-20 minut po požití alergenu. Probíhá v těle ve třech fázích, které probíhají postupně jedna po druhé:
- Imunologická reakce. Přijatý antigen interaguje s protilátkou. Jedná se o imunoglobulin E, který je připojen k žírným buňkám. V granulích cytoplazmy žírných buněk existují mediátory okamžitých alergických reakcí: histaminy, serotoniny, bradykininy a další látky.
- Patchemická reakce. Vyznačuje se uvolňováním mediátorů alergie z granulí žírných buněk.
- Patofyziologická reakce. Zprostředkovatelé okamžité alergické reakce působí na tkáně těla a vyvolávají akutní zánětlivou reakci.
Co jsou okamžité alergické reakce?
Podle toho, do kterého orgánu nebo tkáně alergen vstoupil, se vyvinou různé reakce. Okamžité alergie zahrnují kopřivku, Quinckeho edém, atopické bronchiální astma, alergickou vazomotorickou rýmu, anafylaktický šok.
Kopřivka
Akutní kopřivka je charakterizována ostrým výskytem svědivé vyrážky s puchýři. Prvky mají pravidelný zaoblený tvar a mohou se navzájem spojovat a vytvářet podlouhlé puchýře. Kopřivka je lokalizována na končetinách a trupu, v některých případech - na sliznici ústní dutiny a hrtanu. Obvykle se prvky objevují v místě expozice alergenu, například na paži, poblíž včelího bodnutí.
Vyrážka trvá několik hodin, poté zmizí beze stopy. V závažných případech může kopřivka trvat několik dní a může ji doprovázet celková nevolnost a horečka.
Quinckeho edém
Quinckeho edém je obrovská kopřivka, která se vyznačuje prudkým otokem podkožního tuku a sliznic. Patologie může ovlivnit jakoukoli část těla: obličej, ústa, střeva, močový systém a mozek. Jedním z nejnebezpečnějších projevů je otok hrtanu. Rty, tváře a víčka také bobtnají. Quinckeho edém, který postihuje hrtan, vede k dýchacím obtížím až po úplnou asfyxii.
Tento typ okamžité alergické reakce se obvykle vyvíjí v reakci na léky nebo jed včel a vos.
Atopické bronchiální astma
Atopické bronchiální astma se projevuje náhlým bronchospazmem. Objevují se potíže s dýcháním, záchvatovitý kašel, sípání, viskózní sputum, cyanóza kůže a sliznic. Příčinou patologie je často vdechování alergenů: prach, pyl, zvířecí chlupy. Tato varianta okamžité alergické reakce se vyvíjí u pacientů s bronchiálním astmatem nebo u osob s dědičnou predispozicí k tomuto onemocnění.
Alergická vazomotorická rýma
Patologie, podobná atopickému bronchiálnímu astmatu, se vyvíjí při vdechování alergenů. Vasomotorická rýma, stejně jako všechny okamžité alergické reakce, začíná úplnou pohodou. Pacient má svědění v nose, časté kýchání, silné vylučování vzácného hlenu z nosu. Zároveň jsou ovlivněny oči. Vyskytují se slzící oči, svědění a fotofobie. V závažných případech se připojí záchvat bronchospasmu.
Anafylaktický šok
Anafylaktický šok je nejzávažnějším projevem alergií. Jeho příznaky se vyvíjejí rychlostí blesku a pacient umírá bez nouzové pomoci. Příčinou vývoje je obvykle zavedení léků: penicilin, novokain a některé další látky. U malých dětí s přecitlivělostí může dojít k anafylaktickému šoku po konzumaci vysoce alergenních potravin (mořské plody, vejce, citrusové plody).
Reakce se vyvíjí 15-30 minut po vstupu alergenu do těla. Je třeba poznamenat, že čím dříve dojde k anafylaktickému šoku, tím horší je prognóza života pacienta. Prvními projevy patologie jsou silná slabost, tinnitus, necitlivost končetin, brnění na hrudi, obličeji, chodidlech a dlaních. Osoba zbledne a je pokryta studeným potem. Krevní tlak prudce klesá, puls se zrychluje, za hrudní kostí se objeví pocit brnění a pocit strachu ze smrti.
Kromě výše uvedených příznaků může být anafylaktický šok doprovázen jakýmikoli dalšími alergickými projevy: vyrážky, rinorea, slzení, bronchospazmus, Quinckeho edém.
Nouzová péče o okamžité alergie
Nejprve, když se objeví okamžitá alergická reakce, musí být kontakt s alergenem zastaven. K odstranění kopřivky a vazomotorické rýmy obvykle postačuje antihistaminikum. Pacientovi musí být poskytnut úplný odpočinek, na místo vyrážky aplikujte obklad s ledem. Závažnější projevy okamžité alergie vyžadují podávání glukokortikoidů. S jejich vývojem by měla být zavolána sanitka. Poté zajistěte příliv čerstvého vzduchu, vytvořte klidnou atmosféru, podejte pacientovi teplý čaj nebo kompot.
Nouzová péče o anafylaktický šok spočívá v zavedení hormonálních léků a normalizaci krevního tlaku. Pro usnadnění dýchání je nutné položit pacienta na polštáře. Pokud je zaznamenána zástava dýchání a oběhu, provede se kardiopulmonální resuscitace. Tracheální intubace s přívodem kyslíku v nemocnici nebo sanitce.
Provádění kardiopulmonální resuscitace
Kardiopulmonální resuscitace zahrnuje stlačení hrudníku a resuscitaci z úst do úst. U pacienta je nutné provádět resuscitaci bez vědomí, dýchání a pulsu. Před zákrokem zkontrolujte průchodnost dýchacích cest, odstraňte zvratky a další cizí tělesa..
Kardiopulmonální resuscitace začíná kompresí hrudníku. Ruce by měly být složeny do zámku a přitlačeny na střed hrudní kosti. V tomto případě se tlak provádí nejen rukama, ale také celou horní částí těla, jinak nebude mít žádný účinek. Za sekundu jsou vyrobeny 2 lisy.
Chcete-li provádět umělé dýchání, musíte zavřít nos pacienta, odhodit hlavu a silně foukat vzduch do úst. Pro zajištění své vlastní bezpečnosti byste měli na rty oběti nasadit ubrousek nebo kapesník. Jedna relace CPR zahrnuje 30 stlačení hrudníku a 2 dechy z úst do úst. Procedura se provádí, dokud se neobjeví známky dýchání a srdeční aktivity.
Rozdíly mezi okamžitou a opožděnou alergií
Identifikace alergické reakce je obtížný, ale nezbytný proces pro poskytnutí kvalifikované první pomoci pacientovi a vypracování účinného plánu další léčby. V klinických situacích může mít stejná reakce u různých pacientů i přes stejný mechanismus výskytu své vlastní charakteristiky.
Proto je poměrně obtížné stanovit přesný rámec pro klasifikaci alergií, v důsledku čehož mnoho nemocí zaujímá mezilehlou pozici mezi výše uvedenými kategoriemi..
Je třeba poznamenat, že doba projevu alergické reakce není absolutním kritériem pro určení konkrétního typu onemocnění, protože závisí na řadě faktorů (fenomén Artyus): množství alergenu, doba jeho expozice.
Typy alergických reakcí
V závislosti na době výskytu alergických reakcí po kontaktu s alergenem rozlišují:
- okamžitá alergie (příznaky se objevují bezprostředně po kontaktu těla s alergenem nebo během krátké doby);
- alergie na opožděný typ (klinické projevy se objevují po 1-2 dnech).
Chcete-li zjistit, do které kategorie reakce patří, stojí za to věnovat pozornost povaze procesu vývoje nemoci, patogenetickým znakům.
Diagnóza hlavního mechanismu alergie je předpokladem pro přípravu kompetentní a účinné léčby..
Okamžitá alergie
Alergie okamžitého typu (anafylaktická) se vyskytuje v důsledku reakce protilátek skupiny E (IgE) a G (IgG) s antigenem. Výsledný komplex je uložen na membráně žírných buněk. To stimuluje tělo ke zvýšení syntézy volného histaminu. V důsledku porušení regulačního procesu syntézy imunoglobulinů skupiny E, zejména jejich nadměrné tvorby, dochází ke zvýšené citlivosti těla na účinky stimulů (senzibilizace). Produkce protilátek je přímo závislá na poměru množství proteinů, které řídí IgE odpověď.
Příčiny okamžité přecitlivělosti jsou často:
- prach;
- léky;
- pyl rostlin;
- zvířecí chlupy;
- hmyzí štípnutí;
- potravinové faktory (intolerance na mléčné výrobky, citrusové plody, ořechy atd.);
- syntetické materiály (tkaniny, čisticí prostředky atd.).
Tento typ alergie může nastat v důsledku přenosu krevního séra pacienta ke zdravé osobě..
Typické příklady okamžité imunitní odpovědi:
- anafylaktický šok;
- alergické bronchiální astma;
- zánět nosní sliznice;
- rhinokonjunktivitida;
- alergická vyrážka;
- zánět kůže;
- alergie na jídlo.
První věcí, kterou je třeba udělat pro zmírnění příznaků, je identifikace a eliminace alergenu. Mírné alergické reakce, jako je kopřivka a rýma, jsou léčeny antihistaminiky.
V případě závažných onemocnění se používají glukokortikoidy. Pokud se alergická reakce rychle rozvíjí v těžké formě, musíte zavolat sanitku.
Anafylaktický šok je lékařská pohotovost. Je vylučován hormony, jako je adrenalin. Během první pomoci by měl být pacient položen na polštáře, aby se usnadnilo dýchání..
Vodorovná poloha také pomáhá normalizovat krevní oběh a tlak, přičemž horní část těla a hlava pacienta by se neměly zvedat. V případě zástavy dýchání a ztráty vědomí je nutná resuscitace: nepřímá masáž srdce, umělé dýchání z úst do úst.
Pokud je to nutné, v klinickém prostředí je pacientova průdušnice intubována, aby dodala kyslík.
Alergie opožděného typu
Alergie opožděného typu (pozdní hypersenzitivita) se vyskytuje po delší dobu (dny nebo více) po kontaktu těla s antigenem. Protilátky se neúčastní reakce, místo nich je antigen napaden specifickými klony - senzibilizovanými lymfocyty, vzniklými v důsledku předchozích vstupů antigenu.
Reagující zánětlivé procesy jsou způsobeny aktivními látkami vylučovanými lymfocyty. Ve výsledku se aktivuje fagocytická reakce, proces chemotaxe makrofágů a monocytů, inhibuje se pohyb makrofágů, zvyšuje se akumulace leukocytů v zánětlivé zóně, důsledky vedou k zánětu s tvorbou granulomů.
Tento bolestivý stav je často způsoben:
- bakterie;
- spory hub;
- oportunistické a patogenní mikroorganismy (stafylokoky, streptokoky, houby, původci tuberkulózy, toxoplazmózy, brucelózy);
- některé látky obsahující jednoduché chemické sloučeniny (chromové soli);
- očkování;
- Chronický zánět.
Taková alergie není tolerována zdravým člověkem s krevním sérem pacienta. Ale leukocyty, buňky lymfoidních orgánů a exsudát mohou tuto nemoc nést.
Typické nemoci jsou:
- fototoxická dermatitida;
- alergická konjunktivitida;
- tuberkulinová reakce;
- nemoci způsobené parazitickými houbami;
- syfilis;
- Hansenova choroba;
- odmítnutí štěpu;
- protinádorová imunitní reakce.
Zpožděná alergie je léčena léky určenými k úlevě od systémových onemocnění pojivové tkáně a imunosupresivy (imunosupresivní léky). Farmakologická skupina léků zahrnuje léky předepsané na revmatoidní artritidu, systémový lupus erythematodes, ulcerózní kolitidu. Potlačují hyperimunitní procesy v těle způsobené sníženou imunitou tkání.
Závěr: hlavní rozdíly mezi typy alergických reakcí
Hlavní rozdíly mezi okamžitou a opožděnou alergií jsou tedy následující:
- patogeneze nemoci, zejména pomíjivost vývoje nemoci;
- přítomnost nebo nepřítomnost cirkulujících protilátek v krvi;
- skupiny alergenů, jejich povaha původu, příčiny výskytu;
- vznikající nemoci;
- léčba onemocnění, farmakologické skupiny léčiv indikované při léčbě různých typů alergií;
- možnost pasivního přenosu nemoci.
Kumulativní příznaky alergie a léčba.
Jaké potraviny jsou pro tuto alergii kontraindikovány.
Jaké jsou příznaky podobné nemoci a jak ji vyléčit.
Jaké příznaky jsou typické pro tento typ onemocnění.
Alergie (N. Yu. Onoyko, 2013)
Kniha o jednom z nejnaléhavějších problémů naší doby - alergií je nabízena k pozornosti běžnému čtenáři. Možná neexistuje jediný člověk, který by neslyšel toto podivné slovo. Co to znamená? Je to nemoc nebo normální projev těla? Proč a kdo má alergie? Dá se to vyléčit? Jak může žít člověk, u kterého byla diagnostikována alergie? Na všechny tyto a mnoho dalších otázek odpovídá autor této knihy. Čtenář se dozví o příčinách vývoje a exacerbaci alergií, různých metodách léčby a prevenci tohoto stavu.
Obsah
- Obecný koncept
- Příčiny alergií
- Typy alergických reakcí
- Prevalence alergických onemocnění
- Pseudoalergické reakce
- Základní principy diagnostiky alergických onemocnění
Uvedený úvodní fragment knihy Alergie (N. Yu. Onoyko, 2013) poskytuje náš knižní partner - společnost Liters.
Typy alergických reakcí
V závislosti na době výskytu lze všechny alergické reakce rozdělit do 2 velkých skupin: pokud se alergické reakce mezi alergenem a tělesnými tkáněmi vyskytnou okamžitě, pak se nazývají reakce okamžitého typu, a pokud po několika hodinách nebo dokonce dnech, pak se jedná o alergické reakce zpožděného typu. Podle mechanismu výskytu existují 4 hlavní typy alergických reakcí.
Alergické reakce typu I
První typ zahrnuje okamžité alergické reakce (přecitlivělost). Říká se jim atopik. Alergické reakce okamžitého typu jsou nejčastějšími imunologickými chorobami. Ovlivňují přibližně 15% populace. Pacienti s těmito poruchami mají poruchu imunitní odpovědi nazývanou atopická. Mezi atopické poruchy patří bronchiální astma, alergická rýma a zánět spojivek, atopická dermatitida, alergická kopřivka, Quinckeho edém, anafylaktický šok a některé případy alergických lézí gastrointestinálního traktu. Mechanismus vývoje atopického stavu není zcela objasněn. Četné pokusy vědců zjistit příčiny jejího výskytu odhalily řadu charakteristických rysů, kterými se některé osoby s atopickými podmínkami liší od zbytku populace. Nejcharakterističtějším rysem těchto lidí je zhoršená imunitní odpověď. V důsledku účinku alergenu na tělo přes sliznice se syntetizuje neobvykle vysoké množství specifických alergických protilátek - reagencie, imunoglobuliny E. U alergiků se snižuje obsah další důležité skupiny protilátek - imunoglobulinů A, které jsou „chrániči“ sliznic. Jejich nedostatek otevírá přístup k povrchu sliznic pro velké množství antigenů, což nakonec vyvolává rozvoj alergických reakcí.
U těchto pacientů je spolu s atopií také zaznamenána přítomnost dysfunkce autonomního nervového systému. To platí zejména pro lidi trpící bronchiálním astmatem a atopickou dermatitidou. Dochází ke zvýšené propustnosti sliznic. V důsledku fixace takzvaných reaginů na buňky biologicky aktivními látkami se zvyšuje proces poškození těchto buněk a uvolňování biologicky aktivních látek do krevního řečiště. Biologicky aktivní látky (BAS) zase pomocí speciálních chemických mechanismů poškozují již specifické orgány a tkáně. Takzvané „šokové“ orgány v reaginickém typu interakce jsou primárně dýchací orgány, střeva, spojivka očí. Reaginické reakce BAS jsou histamin, serotonin a řada dalších látek.
Reaginický mechanismus alergických reakcí v procesu evoluce byl vyvinut jako mechanismus antiparazitární obrany. Jeho účinnost byla stanovena pro různé typy helmintiáz (onemocnění způsobená parazitickými červy). To, zda se tato imunitní reakce stane alergickou, či nikoli, závisí na závažnosti škodlivého účinku mediátorů alergie. To je určeno řadou „okamžitých“ individuálních podmínek: počet a poměr mediátorů, schopnost těla neutralizovat jejich účinek atd..
S reaginickým typem alergie dochází k prudkému zvýšení propustnosti mikrovaskulatury. V tomto případě tekutina opouští cévy, což vede k lokálnímu nebo rozšířenému edému a zánětu. Zvyšuje se množství vypouštění sliznic, vyvíjí se bronchospazmus. To vše se odráží v klinických příznacích..
Vývoj hypersenzitivity okamžitého typu tedy začíná syntézou imunoglobulinů E (proteiny s aktivitou protilátek). Stimulem pro produkci reaginových protilátek je expozice alergenu přes sliznici. Imunoglobulin E, syntetizovaný v reakci na imunizaci přes sliznice, se rychle fixuje na povrchu žírných buněk a bazofilů, které se nacházejí hlavně ve sliznicích. Při opakované expozici antigenu se imunoglobulin E fixovaný na povrchu žírných buněk kombinuje s antigenem. Výsledkem tohoto procesu je destrukce žírných buněk a bazofilů a uvolňování biologicky aktivních látek, které poškozováním tkání a orgánů způsobují zánět..
Alergické reakce typu II
Druhý typ alergické reakce se nazývá cytotoxické imunitní reakce. Tento typ alergie je charakterizován sloučeninami, nejprve alergenem s buňkami a poté protilátkami se systémem alergen-buňka. U tohoto trojitého připojení dochází k poškození buněk. Do tohoto procesu je však zapojena další komponenta - takzvaný systém doplňků. Na těchto reakcích se podílejí již další protilátky - imunoglobuliny G, M, imunoglobuliny E. Mechanismus poškození orgánů a tkání není způsoben uvolňováním biologicky aktivních látek, ale škodlivým účinkem výše uvedeného doplňku. Tento typ reakce se nazývá cytotoxický. Komplex „alergen-buňka“ může být buď cirkulující v těle, nebo „fixovaný“. Alergická onemocnění, která mají druhý typ reakce, jsou takzvaná hemolytická anémie, imunitní trombocytopenie, dědičný plicní renální syndrom (Goodpastureův syndrom), pemfigus, různé jiné druhy alergií na léky.
III. Typ alergických reakcí
Třetím typem alergických reakcí je imunokomplex, kterému se také říká „onemocnění imunitních komplexů“. Jejich hlavní rozdíl spočívá v tom, že antigen není vázán na buňku, ale cirkuluje v krvi ve volném stavu, aniž by se připojil ke složkám tkáně. Na stejném místě se kombinuje s protilátkami, častěji tříd G a M, za vzniku komplexů antigen-protilátka. Tyto komplexy se za účasti systému komplementu ukládají na buňky orgánů a tkání a poškozují je. Zánětlivé mediátory se uvolňují z poškozených buněk a způsobují intravaskulární alergický zánět se změnami v okolních tkáních. Výše uvedené komplexy se nejčastěji ukládají v ledvinách, kloubech a kůži. Příklady nemocí způsobených reakcemi třetího typu jsou difuzní glomerulonefritida, systémový lupus erythematodes, sérová nemoc, esenciální smíšená kryoglobulinémie a prehepatogenní syndrom, projevující se známkami artritidy a kopřivky a vznikající při infekci virem hepatitidy B. Zvýšená vaskulární permeabilita hraje důležitou roli ve vývoji onemocnění imunitních komplexů., které se mohou zhoršit v důsledku vývoje reakce přecitlivělosti okamžitého typu. Tato reakce obvykle probíhá uvolňováním obsahu žírných buněk a bazofilů.
IV typ alergických reakcí
Protilátky se nepodílejí na reakcích čtvrtého typu. Vyvíjejí se v důsledku interakce lymfocytů a antigenů. Tyto reakce se nazývají reakce opožděného typu. Jejich vývoj nastává 24-48 hodin po vstupu alergenu do těla. V těchto reakcích se role protilátek ujímají lymfocyty senzibilizované příjmem alergenu. Díky zvláštním vlastnostem svých membrán se tyto lymfocyty vážou na alergeny. V tomto případě se tvoří a uvolňují mediátory, takzvané lymfokiny, které mají škodlivý účinek. Lymfocyty a další buňky imunitního systému se hromadí kolem místa vstupu alergenu. Poté přichází nekróza (nekróza tkáně pod vlivem oběhových poruch) a nahrazení vývoje pojivové tkáně. Tento typ reakce je základem vývoje některých infekčních a alergických onemocnění, jako je kontaktní dermatitida, neurodermatitida a některé formy encefalitidy. Hraje obrovskou roli při rozvoji nemocí, jako je tuberkulóza, malomocenství, syfilis, při vývoji reakce na odmítnutí transplantátu, při výskytu nádorů. Pacienti mohou často kombinovat několik typů alergických reakcí najednou. Někteří vědci rozlišují pátý typ alergických reakcí - smíšený. Takže například u sérové nemoci se mohou vyvinout alergické reakce prvního (reaginického) a druhého (cytotoxického) a třetího (imunokomplexního) typu.
Jak se zvyšují naše znalosti o imunitních mechanismech vývoje poškození tkání, hranice mezi nimi (od prvního do pátého typu) jsou stále nejasnější. Ve skutečnosti je většina onemocnění způsobena aktivací různých typů zánětlivých reakcí, které spolu souvisejí..
Fáze alergických reakcí
Všechny alergické reakce procházejí určitými stádii svého vývoje. Jak víte, alergen při vstupu do těla způsobuje senzibilizaci, tj. Imunologicky zvýšenou citlivost na alergen. Koncept alergie zahrnuje nejen zvýšení citlivosti na jakýkoli alergen, ale také realizaci této přecitlivělosti ve formě alergické reakce.
Nejprve se zvyšuje citlivost na antigen a teprve poté, pokud antigen zůstane v těle nebo do něj znovu vstoupí, dojde k alergické reakci. Tento proces lze rozdělit v čase na dvě části. První částí je příprava, zvýšení citlivosti těla na antigen, nebo jinými slovy senzibilizace. Druhou částí je možnost realizace tohoto stavu ve formě alergické reakce.
Akademik A.D. Ado identifikoval 3 fáze vývoje okamžitých alergických reakcí.
I. Imunologická fáze. Pokrývá všechny změny v imunitním systému, ke kterým dochází od okamžiku, kdy alergen vstoupí do těla: tvorba protilátek a (nebo) senzibilizovaných lymfocytů a jejich spojení s alergenem zpět do těla.
II. Patchemická fáze nebo fáze tvorby mediátorů. Jeho podstata spočívá ve tvorbě biologicky aktivních látek. Stimulem pro jejich výskyt je kombinace alergenu s protilátkami nebo senzibilizovanými lymfocyty na konci imunologické fáze.
III. Patofyziologické stádium nebo stádium klinických projevů. Je charakterizován patogenním účinkem vytvořených mediátorů na buňky, orgány a tkáně těla. Každá z biologicky aktivních látek má schopnost vyvolat v těle řadu změn: rozšiřovat kapiláry, snižovat krevní tlak, vyvolávat křeče hladkých svalů (například průdušek) a narušovat propustnost kapilár. V důsledku toho se vyvíjí narušení činnosti orgánu, ve kterém se příchozí alergen setkává s protilátkou. Tato fáze je viditelná jak pro pacienta, tak pro lékaře, protože se vyvíjí klinický obraz alergického onemocnění. Záleží na tom, jak a ve kterém orgánu alergen vstoupil a kde se alergická reakce objevila, na tom, jaký byl alergen, a také na jeho množství.
Obsah
- Obecný koncept
- Příčiny alergií
- Typy alergických reakcí
- Prevalence alergických onemocnění
- Pseudoalergické reakce
- Základní principy diagnostiky alergických onemocnění
Uvedený úvodní fragment knihy Alergie (N. Yu. Onoyko, 2013) poskytuje náš knižní partner - společnost Liters.
Alergologie. Druhy alergických reakcí a léčebný režim
Druhy imunity, klasifikace alergických reakcí, jejich mechanismus. Druhy alergenů. Kopřivka, Quinckeho edém, anafylaktický šok. Terapie.
Tento článek je ve formátu video přednášek zde.
Imunita se dělí na nespecifickou nebo vrozenou a specifickou.
Mezi nespecifickou ochranu patří přírodní bariéry: kůže a sliznice a také sekreční tekutiny (hlen, sliny). Zánětlivá reakce a reakce komplementu také patří k nespecifickému mechanismu imunity..
Specifická imunita zahrnuje samotný imunitní systém. Imunitní odpověď může být adekvátní nebo nedostatečná. Když se tělo setká s agentem a imunitní odpověď je adekvátní, pacient si nevšimne žádné odpovědi. Pokud je imunitní odpověď nedostatečná, může reakce probíhat jako přecitlivělost nebo imunodeficience. V obou případech bude klinický obraz viditelný. V případě přecitlivělosti je množství protilátek ve srovnání s antigenem příliš vysoké, tj. reakce těla je příliš silná. Klinicky se u pacienta může objevit reakce přecitlivělosti až po anafylaxi. Pokud je imunitní odpověď nedostatečná, je možný projev reakce imunodeficience. V tomto případě je množství protilátek ve srovnání s antigenem malé..
Antigeny jsou cizí látky, které vyvolávají tvorbu protilátek.
Protilátky jsou imunoglobuliny; jedná se o speciální proteiny vytvořené během reakce těla na zavedení antigenu (vznikají komplexy antigen-protilátka).
Imunoglobuliny mají několik tříd:
-IgG - hlavní třída sérových imunoglobulinů
-IgA - specializované imunoglobuliny přítomné v různých sekrecích těla (slzy, sliny, sputum)
-IgM - účastní se začátku imunitní odpovědi, jsou odpovědné za akutní reakci
-IgD - funguje jako receptory B-lymfocytů
-IgE - hrají hlavní roli ve vývoji okamžitých alergických reakcí
Alergie je imunitní reakce těla na zavedení antigenu, která je charakterizována poškozením struktury a funkce buňky. Pokud je tato reakce nadměrná, poškození se může rozšířit na tkáňové a orgánové úrovně..
Klasifikace alergických reakcí (v závislosti na době nástupu klinických příznaků)
- Okamžité: klinické projevy několik minut po expozici antigenu.
- Pozdní: klinické projevy po několika hodinách.
- Pomalý: vznik po několika dnech (alergická kontaktní dermatitida, reakce na odmítnutí transplantátu, infekčně-alergická onemocnění); nastat v případě kumulativního působení antigenu.
Mechanismus alergických reakcí
Alergen se zavádí do těla a způsobuje tvorbu protilátek. Žírné buňky se aktivně účastní tohoto procesu. Žírná buňka je poškozena a zánětlivé mediátory se z ní uvolňují do cévního řečiště, což způsobuje klinické příznaky..
Zánětlivé mediátory jsou biologicky aktivní látky uvolňované žírnými buňkami a bazofily. Když se vytvoří komplex antigen-protilátka, žírné buňky degranulují a uvolňují se z nich mediátory. Nejběžnějším mediátorem zánětu je histamin, ale existují i jiné (tryptáza, chymáza). Kromě toho existují chemotaxní faktory, jako jsou leukotrieny, prostaglandiny, cytokiny, faktory aktivace krevních destiček, interleukiny, faktory nekrózy nádorů, které mohou také ovlivnit odpověď. Pokud je žírná buňka poškozena, mohou všechny přejít do cévního řečiště..
Při alergické reakci se nejvíce aktivně účastní zánětlivý mediátor histamin. Alergické reakce jsou způsobeny H-účinky histaminu. Pod jeho působením se hladké svaly průdušek stahují, v důsledku čehož pacient pociťuje dušnost a dušnost, po které dochází k malému a zúžení velkých cév (obličej pacienta se stává hyperemickým). Dále se zvyšuje vaskulární permeabilita, dochází k otokům. Kontrakce hladkého svalstva střeva způsobuje bolesti břicha. Se zvýšenou sekrecí sliznicemi nosu a dýchacích cest má pacient silnou rýmu, kýchání a výskyt kašle. V závislosti na množství uvolněného histaminu se reakce může pohybovat od mírného kašlání a poškrábání nosu až po anafylaxi.
Nejběžnější alergeny
Alergeny mohou být různé (domácí, léčivé, domácí (prach), potraviny).
Mezi nejčastější alergeny patří pyl různých rostlin, spóry plísní, stejně jako domácí prach a roztoče, chlupy a pokožka domácích zvířat, jed včel a vos, jídlo (nejprve mořské plody a ořechy) a některé léky.
Na následujícím obrázku je roztoč s vícenásobným zvětšením (život v domácích potřebách: v různých starých textiliích, kobercích, polštářích, přikrývkách).
Prevalence alergických reakcí ve světě je až 30%. V Rusku jsou statistiky přibližně stejné: od 5% do 20%. Záchranné volání tvoří až 20% případů.
Mírné alergické reakce zahrnují projevy rýmy, konjunktivitidy, lokální kopřivky. Mezi závažné reakce patří generalizovaná kopřivka, Quinckeho edém, anafylaxe.
Pacientovi s alergickými projevy je třeba položit povinné otázky:
- Už jste někdy měli alergické reakce?
- Jaké byly alergické reakce?
- Jak se projevili?
- Jaké léky byly použity a s jakým účinkem?
Vyšetření hodnotí vědomí pacienta, průchodnost dýchacích cest (stridor, dušnost, apnoe), hemodynamický stav (krevní tlak, srdeční frekvence), gastrointestinální poruchy, protože přebytek histaminu může způsobit bolesti břicha. Je nutné věnovat pozornost pokožce (vyrážka, otoky, hyperémie, škrábání).
Principy léčby alergie
- Nejdůležitější je zastavit příjem alergenu. Pokud má pacient alergickou reakci na podání léku, je nutné jeho podávání zastavit..
- Protišoková opatření.
- Antialergická terapie - základní terapie.
- Symptomatická léčba.
Pokud mluvíme o kousnutí, je nutné použít škrtidlo nad místem kousnutí (nebo místo vpichu, pokud se po podání léku objeví alergická reakce) s oslabením škrtidla po dobu 1-2 minut každých 30 minut. Poté se na místo kousnutí (injekce) aplikuje nachlazení, které se injektuje adrenalinem.
Typické chyby
- Na kartě pacienta není známka anafylaxe.
- Vzácné užívání adrenalinu při rozvoji anafylaktického šoku.
- Nedostatečné zaznamenávání historie.
- Jmenování smyčkových diuretik pro angioedém je obvykle samoléčba. Kličková diuretika odstraňují tekutinu z cévního řečiště a v případě alergií s Quinckeho edémem se tekutina ukládá v mezibuněčném prostoru.
- Předepisování pipolfenu pro anafylaktický šok.
- Užívání široké škály drog. K tomu dochází, když pacient užívá stejný typ léků..
- Předčasné snížení dávky glukokortikosteroidů (při výrazných alergických projevech se v léčbě používá GCS a při předčasném snížení dávky se alergické projevy vracejí, což může vést k relapsu).
- Nedostatek hospitalizace v případě anafylaktického šoku.
Podívejme se blíže na tento typ alergické reakce, jako je kopřivka..
Kopřivka je skupina alergických onemocnění, jejichž hlavním příznakem je kopřivka na kůži. Kopřivka se dělí na akutní a chronickou, lze ji lokalizovat a generalizovat. Až 20% populace mělo během svého života alespoň jednu epizodu kopřivky.
Akutní kopřivka se liší v tom, že vyrážka na kůži se objevila před více než 6 týdny. U chronické kopřivky je vyrážka obvykle starší než 6 týdnů a může být doprovázena Quinckeho edémem nebo jinými projevy alergií. Každý urtikáriový prvek kopřivky nežije déle než jeden den, takže můžete nově objevený prvek zakroužkovat perem a zjistit, co se s ním za den stane. Prvky kopřivky samy zmizí, projdou beze stopy. Pokud se tak nestane (přetrvává déle než den, zanechává pigmentaci), je důležité vyloučit vaskulitidu. Je třeba sledovat, zda dochází ke zvýšení regionálních lymfatických uzlin, a vyloučit přítomnost ohniska chronické infekce.
Patogenezí kopřivky je zvýšení vaskulární permeability a rozvoj akutního edému obklopujícího tyto cévy (typický pro lokalizovanou kopřivku). Ale pokud existuje mnoho antigenu, reakce tvorby komplexu antigen-protilátka se vytváří násilně a pak se kopřivka vyvíjí nejen přímo v místě zavedení alergenu, ale je pozorována klinika generalizované kopřivky.
Etiologická klasifikace kopřivky:
- Alergický: v důsledku expozice drogám, potravinám, pylu atd..
- Kontakt: kvůli kontaktu s alergenem, kontaktní dermatitida.
- Dermatografické: vyvíjí se v důsledku mechanického podráždění, může se vyskytovat na pokožce v místech největšího tření.
- Cholinergní: vyskytuje se pod vlivem fyzické aktivity; fyzické napětí může vést k kopřivce.
- Teplota: pod vlivem vysoké nebo nízké teploty.
- Vibrace: vyvíjí se pod vlivem mechanických vibrací.
- Idiopatická: neznámého původu, charakterizovaná přetrvávajícím chronickým průběhem. Pacient nemůže říct, na co se vyvíjí; analýza nepotvrzuje alergeny.
Příznaky kopřivky
ALERGIE
Alergie (řecky allos - další a ergon - akce) - zvýšená citlivost těla na různé látky spojené se změnou jeho reaktivity. Termín navrhli rakouští pediatři Pirquet a Schick (C. Pirquet, B. Schick, 1906), aby vysvětlili jevy sérových onemocnění pozorované u dětí s infekčními chorobami.
Přecitlivělost těla na alergii je specifická, to znamená, že se zvyšuje na antigen (nebo jiný faktor), se kterým: již byl kontakt a který způsobil stav senzibilizace. Klinické projevy této přecitlivělosti se obvykle označují jako alergické reakce. Alergické reakce, ke kterým dochází u lidí nebo zvířat při počátečním kontaktu s alergeny, se nazývají nespecifické. Jednou z variant nespecifické alergie je paraalergie. Para-alergie je alergická reakce způsobená alergenem v organismu senzibilizovaném jiným alergenem (například pozitivní kožní reakce na tuberkulin u dítěte po očkování proti neštovicím). Cenným příspěvkem k nauce o infekční paraalergii byla práce P.F. Zdrodovského. Příkladem takové para-alergie je fenomén generalizované alergické reakce na endotoxin vibrio cholerae (viz fenomén Sanarelli-Zdrodovsky). Obnovení specifické alergické reakce po zavedení nespecifické dráždivé látky se nazývá metallergie (například obnovení tuberkulinové reakce u pacienta s tuberkulózou po injekci vakcíny proti tyfu)..
Obsah
- 1 Klasifikace alergických reakcí
- 2 Mechanismy vývoje alergických reakcí
- 2.1 Alergické reakce okamžitého typu
- 2.2 Alergické reakce opožděného typu
- 3 Fyzická alergie
- 4 Změny tkáně pro okamžité a opožděné alergie
- 5 Alergie s radiačním poškozením
- 6 Úloha endokrinního a nervového systému při vzniku alergií
- 6.1 Hypofýza - nadledviny
- 6.2 Štítná žláza
- 6.3 Brzlík
- 6.4 Pohlaví
- 6.5 Nervový systém
- 7 Úloha dědičnosti ve vývoji alergií
- 8 Bibliografie
- 8.1 Změny tkáně u alergií
- 8.2 Alergie s radiačním poškozením
Klasifikace alergických reakcí
Alergické reakce se dělí do dvou velkých skupin: okamžité a opožděné reakce. Koncept alergických reakcí okamžitých a opožděných typů nejprve vznikl na základě klinických pozorování: Pirquet (1906) rozlišoval mezi okamžitou (zrychlenou) a opožděnou (prodlouženou) formou sérové nemoci, Zinsser (N. Zinsser, 1921) - rychlou anafylaktickou a pomalou (tuberkulinovou) formou kožní alergické reakce.
Reakce okamžitého typu Cook (R. A. Cooke, 1947) zvané kožní a systémové alergické reakce (dýchací, zažívací a jiné systémy), ke kterým dochází 15-20 minut po expozici pacientovi se specifickým alergenem. Takové reakce jsou kožní puchýř, bronchospazmus, dysfunkce gastrointestinálního traktu a další. Mezi reakce okamžitého typu patří: anafylaktický šok (viz), Owveryho fenomén (viz kožní anafylaxe), alergická kopřivka (viz), sérová nemoc (viz), neinfekční alergické formy bronchiálního astmatu (viz), senná rýma ( viz Pollinóza), angioedém (viz Quinckeho edém), akutní glomerulonefritida (viz) a další.
Reakce opožděného typu se na rozdíl od reakcí okamžitého typu vyvíjejí po mnoho hodin a někdy i dnů. Vyskytují se při tuberkulóze, záškrtu, brucelóze; způsobené hemolytickým streptokokem, pneumokokem, vakcínovým virem a dalšími. Alergická reakce zpožděného typu ve formě poškození rohovky byla popsána u streptokokových, pneumokokových, tuberkulózních a jiných infekcí. U alergické encefalomyelitidy probíhá reakce také jako opožděná alergie. Mezi reakce zpožděného typu patří také reakce na rostlinné (prvosenka, břečťan a další), průmyslové (ursoly), léčivé (penicilin atd.) Alergeny na tzv. Kontaktní dermatitidu (viz).
Okamžité alergické reakce se od opožděných alergických reakcí liší mnoha způsoby.
1. Okamžité alergické reakce se objeví do 15-20 minut po kontaktu alergenu se senzibilizovanou tkání, opožděné - po 24-48 hodinách.
2. Okamžité alergické reakce jsou charakterizovány přítomností cirkulujících protilátek v krvi. Při pomalých reakcích protilátky v krvi obvykle chybí.
3. Při reakcích okamžitého typu je možný pasivní přenos přecitlivělosti na zdravý organismus pomocí krevního séra pacienta. Při opožděných alergických reakcích je takový přenos možný, ale ne s krevním sérem, ale s leukocyty, buňkami lymfoidních orgánů, buňkami exsudátu.
4. Reakce opožděného typu jsou charakterizovány cytotoxickým nebo lytickým účinkem alergenu na senzibilizované leukocyty. Tento jev není typický pro okamžité alergické reakce..
5. Reakce opožděného typu jsou charakterizovány toxickým účinkem alergenu na tkáňovou kulturu, který není typický pro okamžité reakce..
Částečně je mezipoloha mezi reakcemi okamžitého a zpožděného typu obsazena fenoménem Artyus (viz fenomén Artyus), který je v počátečních fázích vývoje blíže reakcím okamžitého typu.
Vývoj alergických reakcí a jejich projevy v ontogenezi a fylogenezi podrobně studoval N.N. Sirotinin a jeho studenti. Je prokázáno, že v embryonálním období nemůže být u zvířete způsobena anafylaxe (viz). Během novorozeneckého období se anafylaxe vyvíjí pouze u dospělých zvířat, jako jsou morčata, kozy, a přesto ve slabší formě než u dospělých zvířat. Vznik alergických reakcí v průběhu evoluce je spojen s výskytem schopnosti produkovat protilátky v těle. U bezobratlých je schopnost produkce specifických protilátek téměř chybějící. V největší míře je tato vlastnost vyvinuta u vyšších teplokrevných zvířat a zejména u lidí, proto jsou u lidí zvláště často pozorovány alergické reakce a jejich projevy jsou různé..
Nedávno se objevil termín „imunopatologie“ (viz). Imunopatologické procesy zahrnují demyelinizační léze nervové tkáně (postvakcinační encefalomyelitida, roztroušená skleróza atd.), Různé nefropatie, některé formy zánětu štítné žlázy, varlata; na tyto procesy navazuje rozsáhlá skupina krevních onemocnění (hemolytická trombocytopenická purpura, anémie, leukopenie), sjednocená v sekci imunohematologie (viz).
Analýza věcného materiálu ke studiu patogeneze různých alergických onemocnění morfologickými, imunologickými a patofyziologickými metodami ukazuje, že alergické reakce jsou základem všech nemocí kombinovaných do imunopatologické skupiny a že imunopatologické procesy se zásadně neliší od alergických reakcí způsobených různými alergeny..
Mechanismy rozvoje alergických reakcí
Alergické reakce okamžitého typu
Mechanismus vývoje okamžitých alergických reakcí lze rozdělit do tří úzce souvisejících stádií (podle A.D. Ado): imunologické, patchemické a patofyziologické.
Imunologickým stádiem je interakce alergenů s alergickými protilátkami, tj. Reakce alergen-protilátka. Protilátky, které v kombinaci s alergenem způsobují alergické reakce, mají v některých případech srážecí vlastnosti, to znamená, že jsou schopné se vysrážet například při reakci s alergenem. s anafylaxí, sérovou nemocí, Arthusovým fenoménem. Anafylaktická reakce může být u zvířete způsobena nejen aktivní nebo pasivní senzibilizací, ale také zavedením imunitního komplexu alergen-protilátka připraveného ve zkumavce do krve. Komplement hraje důležitou roli v patogenním působení vytvořeného komplexu, který je imunním komplexem fixován a aktivován..
U jiné skupiny onemocnění (senná rýma, atonické bronchiální astma a další) nemají protilátky schopnost srážení při reakci s alergenem (neúplné protilátky).
Alergické protilátky (reaginy) s atonickými chorobami u lidí (viz Atopie) netvoří nerozpustné imunokomplexy s odpovídajícím alergenem. Je zřejmé, že neopravují komplement a patogenní účinek se provádí bez jeho účasti. Podmínkou vzniku alergické reakce je v těchto případech fixace alergických protilátek na buňky. Přítomnost alergických protilátek v krvi pacientů s atonickými alergickými onemocněními může být určena reakcí Prausnitz-Küstner (viz reakce Prausnitz-Küstner), která dokazuje možnost pasivního přenosu přecitlivělosti krevním sérem z pacienta na kůži zdravého člověka..
Patchemická fáze. Důsledkem reakce antigen - protilátka při alergických reakcích okamžitého typu jsou hluboké změny v biochemii buněk a tkání. Činnost řady enzymatických systémů nezbytných pro normální fungování buněk je ostře narušena. Ve výsledku se uvolňuje řada biologicky aktivních látek. Nejdůležitějším zdrojem biologicky aktivních látek jsou žírné buňky pojivové tkáně, které uvolňují histamin (viz), serotonin (viz) a heparin (viz). Proces uvolňování těchto látek z granulí žírných buněk probíhá v několika fázích. Nejprve se jedná o „aktivní degranulaci“ s výdajem energie a aktivací enzymů, poté s uvolňováním histaminu a dalších látek a výměnou iontů mezi buňkou a prostředím. K uvolňování histaminu dochází také z leukocytů (bazofilů) v krvi, které lze použít v laboratorních podmínkách k diagnostice alergií. Histamin se tvoří dekarboxylací aminokyseliny histidinu a může být v těle obsažen ve dvou formách: volně vázaný na tkáňové proteiny (například v žírných buňkách a bazofilech ve formě volné vazby s heparinem) a volný, fyziologicky aktivní. Serotonin (5-hydroxytryptamin) se nachází ve velkých množstvích v krevních destičkách, v tkáních trávicího traktu N nervového systému, u řady zvířat v žírných buňkách. Biologicky aktivní látka, která hraje důležitou roli při alergických reakcích, je také pomalu působící látka, jejíž chemická podstata nebyla dosud plně popsána. Existují důkazy, že jde o směs glukosidů kyseliny neuraminové. Během anafylaktického šoku se uvolňuje také bradykinin. Patří do skupiny plazmatických kininů a je tvořen plazmatickým bradykininogenem, ničí se enzymy (kininázy) a tvoří neaktivní peptidy (viz Mediátory alergických reakcí). Kromě histaminu, serotoninu, bradykininu, pomalu působící látky, se při alergických reakcích uvolňují látky jako acetylcholin (viz), cholin (viz), norepinefrin (viz) atd. Žírné buňky emitují hlavně histamin a heparin; v játrech se tvoří heparin, histamin; v nadledvinách - adrenalin, norepinefrin; v krevních destičkách - serotonin; v nervové tkáni - serotonin, acetplcholin; v plicích pomalu působící látka, histamin; v plazmě - bradykinin a tak dále.
Patofyziologické stádium je charakterizováno funkčními poruchami v těle, které se vyvíjejí v důsledku reakce alergen-protilátka (nebo alergen-reagin) a uvolňování biologicky aktivních látek. Důvodem těchto změn je jak přímý účinek imunologické reakce na buňky těla, tak řada biochemických mediátorů. Například histamin, pokud je injikován intradermálně, může způsobit tzv. „Triple Lewis response“ (svědění v místě vpichu, erytém, tvorba puchýřů), která je charakteristická pro okamžitý typ kožní alergické reakce; histamin způsobuje kontrakci hladkého svalstva, serotonin - změny krevního tlaku (vzestup nebo pokles v závislosti na počátečním stavu), kontrakce hladkého svalstva bronchiolů a zažívacího traktu, zúžení větších cév a dilatace malých cév a kapilár; bradykinin je schopen způsobit kontrakci hladkého svalstva, vazodilataci, pozitivní chemotaxi leukocytů; svaly bronchiolů jsou obzvláště citlivé na vliv pomalu působící látky (u lidí).
Funkční změny v těle, jejich kombinace a tvoří klinický obraz alergického onemocnění.
Patogeneze alergických onemocnění je často založena na určitých formách alergického zánětu s různou lokalizací (kůže, sliznice, dýchací cesty, zažívací trakt, nervová tkáň, lymfatické žlázy, klouby atd., Hemodynamické poruchy (s anafylaktickým šokem), křeče hladkého svalstva. (bronchospazmus u bronchiálního astmatu).
Zpožděné alergické reakce
Opožděná alergie se vyvíjí očkováním a různými infekcemi: bakteriálními, virovými a plísňovými. Klasickým příkladem takové alergie je hypersenzitivita na tuberkulin (viz alergie na tuberkulin). Role opožděné alergie v patogenezi infekčních onemocnění je nejvíce demonstrativní u tuberkulózy. S lokálním zavedením tuberkulózních bakterií do senzibilizovaných zvířat dochází k silné buněčné reakci s kazuistickým rozpadem a tvorbou dutin - fenomén Koch. Mnoho forem tuberkulózy lze považovat za Kochův fenomén v místě superinfekce aerogenního nebo hematogenního původu.
Jedním typem opožděné alergie je kontaktní dermatitida. Je to způsobeno řadou nízkomolekulárních látek rostlinného původu, průmyslovými chemikáliemi, laky, barvami, epoxidovými pryskyřicemi, čisticími prostředky, kovy a metaloidy, kosmetikou, léky a dalšími. K získání kontaktní dermatitidy v experimentu se nejčastěji používá senzibilizace zvířat při aplikaci 2,4-dinitrochlorbenzenu a 2,4-dinitrofluorbenzenu na kůži..
Společným znakem společným pro všechny typy kontaktních alergenů je jejich schopnost vázat se na bílkoviny. Toto spojení nastává pravděpodobně kovalentní vazbou s volnými aminoskupinami a sulfhydrylovými skupinami proteinů.
Ve vývoji alergických reakcí opožděného typu lze rozlišit také tři stadia..
Imunologická fáze. Po kontaktu s alergenem (například v kůži) jsou neimunní lymfocyty transportovány krví a lymfatickými cévami do lymfatických uzlin, kde jsou transformovány do buňky bohaté na RNA - výbuch. Nárazy, které se množí, se proměňují zpět na lymfocyty, které jsou schopné „rozpoznat“ jejich alergen při opakovaném kontaktu. Některé z konkrétně „trénovaných“ lymfocytů jsou transportovány do brzlíku. Kontakt takto specificky senzibilizovaného lymfocytu s odpovídajícím alergenem aktivuje lymfocyt a způsobí uvolnění řady biologicky aktivních látek.
Moderní údaje o dvou klonech krevních lymfocytů (B- a T-lymfocytech) nám umožňují znovu si představit jejich roli v mechanismech alergických reakcí. U reakce opožděného typu, zejména u kontaktní dermatitidy, jsou zapotřebí T-lymfocyty (lymfocyty závislé na brzlíku). Všechna ošetření, která snižují počet T-lymfocytů u zvířat, dramaticky potlačují přecitlivělost opožděného typu. Pro okamžitou reakci jsou zapotřebí B-lymfocyty jako buňky, které se mohou přeměnit na imunokompetentní buňky, které produkují protilátky.
Existují informace o úloze hormonálních vlivů brzlíku zapojených do procesu „učení“ lymfocytů.
Patchemické stádium je charakterizováno uvolňováním řady biologicky aktivních látek proteinové a polypeptidové povahy senzitizovanými lymfocyty. Mezi ně patří: faktor přenosu, faktor, který inhibuje migraci makrofágů, lymfocytotoxin, blastogenní faktor, faktor, který zvyšuje fagocytózu; faktor chemotaxe a nakonec faktor, který chrání makrofágy před škodlivým působením mikroorganismů.
Zpožděné reakce nejsou inhibovány antihistaminiky. Jsou inhibovány kortizolem a adrenokortikotropním hormonem, pasivně přenášené pouze mononukleárními buňkami (lymfocyty). Imunologická reaktivita je z velké části realizována těmito buňkami. Na základě těchto údajů se vyjasňuje dlouho známá skutečnost o zvýšení obsahu lymfocytů v krvi u různých typů bakteriálních alergií..
Patofyziologické stádium je charakterizováno změnami ve tkáních, které se vyvíjejí působením výše uvedených mediátorů, jakož i v souvislosti s přímým cytotoxickým a cytolytickým působením senzibilizovaných lymfocytů. Nejdůležitějším projevem této fáze je vývoj různých typů zánětu..
Fyzická alergie
Alergická reakce se může vyvinout v reakci na expozici nejen chemickým, ale také fyzickým stimulům (teplo, chlad, světlo, mechanické nebo radiační faktory). Protože fyzické podráždění samo o sobě neindukuje produkci protilátek, byly předloženy různé pracovní hypotézy..
1. Můžeme mluvit o látkách, které v těle vznikají pod vlivem fyzického dráždění, tedy o sekundárních endogenních autoalergenech, které přebírají roli senzibilizujícího alergenu.
2. Tvorba protilátek začíná pod vlivem fyzického podráždění. Látky s vysokou molekulovou hmotností a polysacharidy mohou v těle vyvolat enzymatické procesy. Možná stimulují tvorbu protilátek (nástup senzibilizace), zejména těch, které senzibilizují pokožku (reageniny), které se aktivují pod vlivem specifických fyzických podnětů, a tyto aktivované protilátky jako enzym nebo katalyzátor (jako silné uvolňovače histaminu a dalších biologicky aktivních látek) způsobují uvolňování tkáňových látek.
Blízko k tomuto konceptu je Cookova hypotéza, podle které je faktor spontánní senzibilizace kůže faktorem podobným enzymu, protetická skupina tvoří křehký komplex se syrovátkovým proteinem.
3. Podle Burnetovy klonální selekční teorie se předpokládá, že fyzické podněty, stejně jako chemické, mohou způsobit proliferaci „zakázaného“ klonu buněk nebo mutace imuno-lotosově kompetentních buněk.
Změny tkáně pro okamžité a opožděné alergie
Morfologie okamžitých a opožděných alergií odráží různé humorální a buněčné imunologické mechanismy.
Pro alergické reakce okamžitého typu, ke kterým dochází, když jsou komplexy antigen-protilátka vystaveny tkáni, je charakteristická morfologie hyperergního zánětu, který se vyznačuje rychlým vývojem, převahou alterativních a vaskulárně exsudativních změn, pomalým průběhem proliferativně-reparativních procesů.
Bylo zjištěno, že alterativní změny okamžité alergie jsou spojeny s histopatogenním účinkem komplementu imunitních komplexů a vaskulární exsudativní změny jsou spojeny s uvolňováním vazoaktivních aminů (zánětlivých mediátorů), primárně histaminu a kininů, jakož i chemotaktických (leukotaxických) a degranulačních (ve vztahu k masám). buněk) působením komplementu. Alterativní změny se týkají hlavně stěn cév, paraplastické látky a vláknitých struktur pojivové tkáně. Jsou představovány impregnací plazmy, otokem mukoidů a transformací fibrinoidů; extrémním projevem změny je fibrinoidní nekróza, charakteristická pro alergické reakce okamžitého typu. S výraznými plazmatickými a vaskulárně-exsudativními reakcemi je spojen výskyt imunitního zánětu hrubých proteinů, fibrinogenu (fibrinu), polymorfonukleárních leukocytů, "trávení" imunitních komplexů a erytrocytů. Proto je pro tyto reakce nejtypičtější fibrinózní nebo fibrinózní-hemoragický exsudát. Proliferativně-reparativní reakce u alergií okamžitého typu jsou opožděné a špatně vyjádřené. Jsou představovány proliferací vaskulárních endotelových a peritelových (adventitiových) buněk a časem se shodují s výskytem mononukleárních-histiocytových makrofágových prvků, což odráží eliminaci imunitních komplexů a nástup imunoreparativních procesů. Nejtypičtější dynamika morfologických změn u alergie okamžitého typu je uvedena ve fenoménu Arthus (viz fenomén Arthus) a Owveryho reakce (viz Kožní anafylaxe).
Mnoho alergických onemocnění člověka je založeno na okamžitých alergických reakcích, které se vyskytují s převahou alterativních nebo vaskulárně-exsudativních změn. Například vaskulární změny (fibrinoidní nekróza) v systémovém lupus erythematodes (obr.1), glomerulonefritida, periarteritis nodosa a další, vaskulární exsudativní projevy v sérové nemoci, kopřivka, Quinckeho edém, senná rýma, krupózní pneumonie, stejně jako uměle vytvořená polyserositida, revmatismus, tuberkulóza, brucelóza a další.
Mechanismus a morfologie přecitlivělosti jsou do značné míry určeny povahou a množstvím antigenního stimulu, délkou jeho oběhu v krvi, polohou v tkáních a povahou imunitních komplexů (cirkulující nebo fixovaný komplex, heterologní nebo autologní, vytvářený lokálně kombinací protilátek se strukturním antigenem tkáně)... Posouzení morfologických změn u alergií okamžitého typu, jejich příslušnosti k imunitní odpovědi proto vyžaduje důkaz pomocí imunohistochemické metody (obr. 2), která umožňuje nejen hovořit o imunitní povaze procesu, ale také identifikovat složky imunitního komplexu (antigen, protilátka, komplement) a zjistit jejich kvalitu.
U alergií opožděného typu má reakce senzitizovaných (imunitních) lymfocytů velký význam. Mechanismus jejich působení je do značné míry hypotetický, i když není pochyb o skutečnosti o histopatogenním účinku způsobeném imunitními lymfocyty v tkáňové kultuře nebo v aloštěpu. Předpokládá se, že lymfocyt přichází do kontaktu s cílovou buňkou (antigenem) pomocí receptorů podobných protilátkám na svém povrchu. Byla ukázána aktivace lysozomů cílové buňky během její interakce s imunitním lymfocytem a „přenos“ H3-thymidinové DNA značky do cílové buňky. K fúzi membrán těchto buněk však nedochází ani při hlubokém pronikání lymfocytů do cílové buňky, což bylo přesvědčivě prokázáno pomocí mikrocinematografických a elektronových mikroskopických metod..
Kromě senzibilizovaných lymfocytů se makrofágy (histiocyty) účastní alergických reakcí opožděného typu, které vstupují do specifické reakce s antigenem pomocí cytofilních protilátek adsorbovaných na jejich povrchu. Vztah mezi imunitním lymfocytem a makrofágem nebyl objasněn. Byly navázány pouze úzké kontakty těchto dvou buněk ve formě takzvaných cytoplazmatických můstků (obr. 3), které jsou odhaleny při elektronovém mikroskopickém vyšetření. Je možné, že cytoplazmatické můstky se používají k přenosu informací o antigenu makrofágy (ve formě komplexů RNA nebo RNA-antigen); je možné, že lymfocyt sám o sobě stimuluje aktivitu makrofágu nebo na něj vykazuje cytopatogenní účinek.
Předpokládá se, že alergická reakce opožděného typu se vyskytuje u všech chronických zánětů v důsledku uvolňování autoantigenů z rozpadajících se buněk a tkání. Morfologicky mají alergie opožděného typu a chronický (intersticiální) zánět mnoho společného. Podobnost těchto procesů - infiltrace lymfohistiocytární tkáně v kombinaci s vaskulárně-plazmatickými a parenchymálně-dystrofickými procesy - je však neidentifikuje. Důkazy o zapojení infiltrátových buněk do senzibilizovaných lymfocytů lze nalézt v histo-fermentochemických a elektronových mikroskopických studiích: s alergickými reakcemi opožděného typu, zvýšením aktivity kyselé fosfatázy a dehydrogenáz v lymfocytech, zvýšením objemu jejich jader a jader, zvýšením počtu polysomů, hypertrofií Gol.
Kontrast morfologických projevů humorální a buněčné imunity v imunopatologických procesech není oprávněný, proto jsou kombinace morfologických projevů okamžité a opožděné alergie zcela přirozené..
Alergie s radiačním poškozením
Problém alergie na radiační poškození má dva aspekty: účinek záření na reakce přecitlivělosti a role autoalergie v patogenezi radiační nemoci..
Vliv záření na hypersenzitivní reakce okamžitého typu byl studován nejpodrobněji na příkladu anafylaxe. V prvních týdnech po ozáření, které se provádí několik dní před senzibilizující injekcí antigenu, současně se senzibilizací nebo první den po něm, je stav hypersenzitivity oslaben nebo se vůbec nevyvíjí. Pokud se permisivní injekce antigenu provede později po obnovení antitelogeneze, vyvine se anafylaktický šok. Ozařování prováděné několik dní nebo týdnů po senzibilizaci neovlivňuje stav senzibilizace a titry protilátek v krvi. Účinek záření na buněčné reakce přecitlivělosti opožděného typu (například alergické testy s tuberkulinem, tularinem, brucelinem atd.) Je charakterizován stejnými vzory, ale tyto reakce jsou poněkud radiorezistentnější.
U nemoci z ozáření (viz) může být projev anafylaktického šoku zesílen, oslaben nebo změněn v závislosti na období nemoci a klinických příznacích. V patogenezi nemoci z ozáření hrají určitou roli alergické reakce ozářeného organismu ve vztahu k exogenním a endogenním antigenům (autoantigenům). Proto je desenzibilizující terapie užitečná při léčbě akutních i chronických forem radiačního poškození..
Úloha endokrinního a nervového systému při vzniku alergií
Studie role endokrinních žláz ve vývoji alergií byla provedena jejich odstraněním ze zvířat, zavedením různých hormonů, studiem alergenních vlastností hormonů.
Hypofýza - nadledviny
Údaje o vlivu hormonů hypofýzy a nadledvin na alergii jsou protichůdné. Většina faktů však naznačuje, že alergické procesy jsou obtížnější na pozadí adrenální nedostatečnosti způsobené hypofýzou nebo adrenalektomií. Glukokortikoidové hormony a ACTH zpravidla neinhibují vývoj okamžitých alergických reakcí a pouze jejich prodloužené podávání nebo použití velkých dávek inhibuje jejich vývoj do té či oné míry. Zpožděné alergické reakce jsou dobře potlačeny glukokortikoidy a ACTH.
Antialergický účinek glukokortikoidů je spojen s inhibicí tvorby protilátek, fagocytózou, rozvojem zánětlivé reakce a snížením permeability tkání..
Je zřejmé, že také klesá uvolňování biologicky aktivních mediátorů a snižuje se citlivost tkáně na ně. Alergické procesy jsou doprovázeny takovými metabolickými a funkčními změnami (hypotenze, hypoglykémie, zvýšená citlivost na inzulín, eosinofilie, lymfocytóza, zvýšení koncentrace iontů draslíku v krevní plazmě a snížení koncentrace sodíkových iontů), které naznačují přítomnost nedostatečnosti glukokortikoidů. Bylo však zjištěno, že to ne vždy odhalí adrenální nedostatečnost. Na základě těchto údajů předložil V.I. Pytskiy (1968) hypotézu o extraadrenalních mechanismech nedostatečnosti glukokortikoidů způsobených zvýšením vazby kortizolu na proteiny krevní plazmy, ztrátou citlivosti buněk na kortizol nebo zvýšením metabolismu kortizolu v tkáních, což vede ke snížení účinné koncentrace hormonu v nich.
Štítná žláza
Předpokládá se, že normální funkce štítné žlázy je jednou z hlavních podmínek pro rozvoj senzibilizace. Zvířata zbavená štítné žlázy mohou být citlivá pouze pasivně. Thyroidektomie snižuje senzibilizaci a anafylaktický šok. Čím kratší je doba mezi permisivním podáním antigenu a tyroidektomií, tím menší je jeho účinek na intenzitu šoku. Thyroidektomie před senzibilizací inhibuje výskyt sraženin. Pokud se hormony štítné žlázy podávají souběžně se senzibilizací, zvyšuje se tvorba protilátek. Existují důkazy, že hormony štítné žlázy zvyšují tuberkulinovou odpověď.
Brzlík
Role brzlíku v mechanismu alergických reakcí je studována v souvislosti s novými údaji o roli této žlázy v imunogenezi. Jak víte, brýlová vidlicová žláza hraje důležitou roli v organizaci lymfatického systému. Podporuje kolonizaci lymfatických žláz lymfocyty a regeneraci lymfatického aparátu po různých poškozeních. Brzlík (viz) hraje zásadní roli při vzniku okamžitého a opožděného typu alergie, zejména u novorozenců. U potkanů thymektomovaných bezprostředně po narození se při následujících injekcích hovězího sérového albuminu nevytváří fenomén Arthus, i když se nespecifický lokální zánět způsobený například terpentýnem pod vlivem thymektomie nemění. U dospělých potkanů dochází po současném odstranění brzlíku a sleziny k inhibici okamžitých alergických reakcí. U takových zvířat senzibilizovaných koňským sérem existuje výrazná inhibice anafylaktického šoku po intravenózním podání permisivní dávky antigenu. Bylo také zjištěno, že podávání extraktu brzlíku embrya prasete myším způsobuje hypo- a agamaglobulinemii.
Včasné odstranění brzlíku také způsobuje inhibici vývoje všech alergických reakcí opožděného typu. U myší a potkanů po neonatální thymektomii není možné získat lokální opožděné odpovědi na purifikované proteinové antigeny. Podobný účinek mají opakované injekce antithymického séra. U novorozených potkanů je po odstranění brzlíku a senzibilizaci usmrcenými tuberkulózními mykobakteriemi tuberkulinová reakce 10. až 20. dne života zvířete méně výrazná než u kontrolních neoperovaných zvířat. Včasná thymektomie u kuřat významně prodlužuje dobu odmítnutí homograftu. Thymektomie má stejný účinek na novorozené králíky a myši. Transplantace buněk brzlíku nebo lymfatických uzlin obnovuje imunologickou kompetenci lymfoidních buněk příjemce.
Mnoho autorů spojuje vývoj autoimunitních reakcí s dysfunkcí brzlíku. Ve skutečnosti thymektomované myši s brzlíky transplantovanými od dárců se spontánní hemolytickou anémií vykazují autoimunitní poruchy.
Sexuální žlázy
Existuje mnoho hypotéz o vlivu pohlavních žláz na alergii. Podle některých údajů kastrace způsobuje hyperfunkci přední hypofýzy. Hormony přední hypofýzy snižují intenzitu alergických procesů. Je také známo, že hyperfunkce přední hypofýzy vede ke stimulaci funkce nadledvin, což je přímá příčina zvýšení odolnosti proti anafylaktickému šoku po kastraci. Další hypotéza naznačuje, že kastrace způsobuje nedostatek pohlavních hormonů v krvi, což také snižuje intenzitu alergických procesů. Těhotenství, podobně jako estrogeny, může potlačit kožní reakci opožděného typu při tuberkulóze. Estrogeny inhibují vývoj experimentální autoimunitní tyroiditidy a polyartritidy u potkanů. Tuto akci nelze dosáhnout pomocí progesteronu, testosteronu.
Uvedené údaje naznačují nepochybný vliv hormonů na vývoj a průběh alergických reakcí. Tento vliv není izolovaný a je realizován ve formě komplexního působení všech žláz s vnitřní sekrecí a různých částí nervového systému..
Nervový systém
Nervový systém je přímo zapojen do každé z fází vývoje alergických reakcí. Kromě toho může být samotná nervová tkáň zdrojem alergenů v těle po expozici různým škodlivým látkám; může se v ní vyvinout alergická reakce antigenu s protilátkou..
Lokální aplikace antigenu do motorické kůry mozkových hemisfér senzibilizovaných psů způsobila svalovou hypotonii a někdy zvýšený tonus a spontánní svalové kontrakce na opačné straně od aplikace. Účinek antigenu na prodlouženou míchu způsobil pokles krevního tlaku, poruchy dýchacích pohybů, leukopenie a hyperglykemii. Aplikace antigenu na oblast šedého tuberkulózy hypotalamu vedla k významné erytrocytóze, leukocytóze, hyperglykémii. Zavedené primárně heterogenní sérum má vzrušující účinek na mozkovou kůru a subkortikální formace. Během období senzibilizovaného stavu těla je síla excitačního procesu oslabena, proces aktivní inhibice je oslaben: mobilita nervových procesů se zhoršuje, mez účinnosti nervových buněk klesá.
Vývoj reakce anafylaktického šoku je doprovázen významnými změnami v elektrické aktivitě mozkové kůry, subkortikálních ganglií a formacích diencephalonu. Ke změnám elektrické aktivity dochází od prvních sekund po zavedení cizího séra a následně mají fázový charakter..
Účast autonomního nervového systému (viz) na mechanismu anafylaktického šoku a různých alergických reakcí byla navržena mnoha vědci v experimentální studii alergických jevů. Následně úvahy o roli autonomního nervového systému v mechanismu alergických reakcí vyjádřilo i mnoho lékařů v souvislosti se studiem patogeneze bronchiálního astmatu, alergických dermatóz a dalších onemocnění alergické povahy. Studie patogeneze sérové nemoci tedy ukázaly významný význam poruch autonomního nervového systému v mechanismu této nemoci, zejména významný význam vagové fáze (snížení krevního tlaku, prudce pozitivní Ashnerův příznak, leukopenie, eozinofilie) v patogenezi sérové nemoci u dětí. Vývoj doktríny mediátorů přenosu excitace v neuronech autonomního nervového systému a v různých neuroefektových synapsích také našel odraz v doktríně alergie a významně pokročil v otázce úlohy autonomního nervového systému v mechanismu některých alergických reakcí. Spolu se známou histaminovou hypotézou mechanismu alergických reakcí se objevily cholinergní, dystonické a další teorie mechanismu alergických reakcí.
Při studiu alergické reakce tenkého střeva králíka byl zjištěn přechod významného množství acetylcholinu z vázaného do volného stavu. Vztah mediátorů autonomního nervového systému (acetylcholin, sympathin) s histaminem během vývoje alergických reakcí nebyl objasněn.
Existují důkazy o úloze jak sympatické, tak parasympatické části autonomního nervového systému v mechanismu vývoje alergických reakcí. Podle některých zpráv je stav alergické senzibilizace nejprve vyjádřen formou převahy tónu sympatického nervového systému, který je poté nahrazen parasympatikotonií. Vliv sympatického dělení autonomního nervového systému na vývoj alergických reakcí byl studován jak chirurgickými, tak farmakologickými metodami. Studie AD Ado a TB Tolpegina (1952) ukázaly, že v séru a také v bakteriálních alergiích v sympatickém nervovém systému dochází ke zvýšení excitability na specifický antigen; expozice antigenu srdci vhodně senzibilizovaných morčat indukuje uvolňování sympatinu. V experimentech s izolovaným a prokrveným sympatickým gangliem horní části děložního čípku u koček senzibilizovaných koňským sérem způsobuje zavedení specifického antigenu do perfuzního proudu excitaci uzliny a v důsledku toho kontrakci třetího víčka. Po senzibilizaci bílkovin se zvyšuje excitabilita uzlu na elektrické podráždění a na acetylcholin a po vystavení permisivní dávce antigenu klesá.
Změna funkčního stavu sympatického nervového systému je jedním z prvních projevů stavu alergické senzibilizace zvířat..
Zvýšení excitability parasympatických nervů během senzibilizace proteinů bylo zjištěno mnoha vědci. Bylo zjištěno, že anafylotoxin vzrušuje zakončení parasympatických nervů hladkého svalstva. Citlivost parasympatického nervového systému a orgánů, které inervuje, na cholin a acetylcholin se zvyšuje během vývoje alergické senzibilizace. Podle hypotézy Danielopolu (D. Danielopolu, 1944) je anafylaktický (parafylaktický) šok považován za stav zvýšeného tónu celého autonomního nervového systému (amfonia podle Danielopolu) se zvýšeným uvolňováním adrenalinu (sympathinu) a acetylcholinu do krve. Ve stavu senzibilizace se zvyšuje produkce jak acetylcholinu, tak sympatinu. Anafylaktogen způsobuje nespecifický účinek - uvolňování acetylcholinu (precholinu) v orgánech a specifický účinek - produkci protilátek. Akumulace protilátek způsobuje specifickou fylaxi, zatímco akumulace acetylcholinu (precholinu) způsobuje nespecifickou anafylaxi nebo parafylaxi. Anafylaktický šok je považován za diatézu "hypocholinesterázy".
Danielopolouova hypotéza není obecně přijímána. Existuje však řada faktů o úzkém vztahu mezi vývojem stavu alergické senzibilizace a změnou funkčního stavu autonomního nervového systému, například prudké zvýšení dráždivosti cholinergního inervačního aparátu srdce, střev, dělohy a dalších orgánů na cholin a acetylcholin.
Podle A.D. Ado existují alergické reakce cholinergního typu, při nichž vedoucím procesem jsou reakce cholinergních struktur, reakce histaminergního typu, ve kterých hraje hlavní roli histamin, reakce sympatického typu (pravděpodobně), kde vedoucím mediátorem je sympatie a nakonec různé smíšené reakce. Není vyloučena možnost výskytu takových alergických reakcí, v jejichž mechanismu zaujmou vedoucí úlohu jiné biologicky aktivní produkty, zejména pomalu reagující látka.
Role dědičnosti ve vývoji alergií
Alergická reaktivita je do značné míry určena dědičnými vlastnostmi organismu. Na pozadí dědičné predispozice k alergiím v těle pod vlivem prostředí se vytváří stav alergické konstituce nebo alergické diatézy. Blízko k tomu je exsudativní diatéza, eozinofilní diatéza atd. Alergický ekzém u dětí a exsudativní diatéza často předcházejí rozvoji bronchiálního astmatu a dalších alergických onemocnění. Alergie na léky se vyskytuje třikrát častěji u pacientů s alergickou reaktivitou (kopřivka, senná rýma, ekzém, bronchiální astma atd.).
Studie dědičných zátěží u pacientů s různými alergickými onemocněními ukázala, že asi 50% z nich má příbuzné v řadě generací s jedním nebo jiným projevem alergie. 50,7% dětí s alergickými onemocněními má také dědičnou zátěž alergií. U zdravých jedinců je alergie v dědičné anamnéze zaznamenána ne více než 3–7%.
Je třeba zdůraznit, že se nedědí alergické onemocnění jako takové, ale pouze predispozice k široké škále alergických onemocnění, a pokud má vyšetřovaný pacient například kopřivku, pak u jeho příbuzných v různých generacích může být alergie vyjádřena ve formě bronchiálního astmatu, migrény, Quinckeho edému, rýma a tak dále. Pokusy odhalit vzorce dědičnosti predispozice k alergickým onemocněním ukázaly, že se podle Mendela dědí jako recesivní znak..
Vliv dědičné predispozice na výskyt alergických reakcí jasně demonstruje příklad studia alergií u jednovaječných dvojčat. Byla popsána řada případů zcela identických projevů alergie u stejných dvojčat na stejnou sadu alergenů. Při titraci alergenů kožními testy u identických dvojčat se zjistí zcela identické titry kožních reakcí a stejný obsah alergických protilátek (reaginů) na alergeny, které způsobují onemocnění. Tyto údaje ukazují, že dědičná závislost alergických stavů je důležitým faktorem při tvorbě alergické konstituce..
Při studiu věkových charakteristik alergické reaktivity lze zaznamenat dva zvýšení počtu alergických onemocnění. První - v nejranějším dětství - až 4–5 let. Je určena dědičnou predispozicí k alergickému onemocnění a projevuje se ve vztahu k potravinám, domácnostem, mikrobiálním alergenům. Druhý vzestup je pozorován během puberty a odráží dokončení tvorby alergické konstituce pod vlivem faktoru dědičnosti (genotypu) a prostředí.
Bibliografie
Ado AD General alergology, M., 1970, bibliogr.; Zdrodovsky PF Moderní data o tvorbě ochranných protilátek, jejich regulaci a nespecifickou stimulaci, Zh. micr., epid. a imun., č. 5, str. 6, 1964, bibliogr.; Zilber L. A. Základy imunologie, M., 1958; Víceobjemový průvodce patologickou fyziologií, ed. N.I.Sirotinina, sv. 1, s. 1 374, M., 1966, bibliogr.; Moshkovsky Sh. D. Alergie a imunita, M., 1947, bibliogr.; Bordet J. Le mécanisme de l'anaphylaxie, C. R. Soc. Biol. (Paříž), t. 74, s. 225, 1913; Bray G. Nedávné pokroky v alergii, L., 1937, bibliogr.; Cooke R. A. Alergie v teorii a praxi, Philadelphia - L., 1947, bibliogr.; Gay F. P. Agents of disease and host resistance, L., 1935, bibliogr.; Imunopathologie in Klinik und Forschung und das Problem der Autoantikörper, hrsg. proti. P. Miescher u. K. O. Vorlaender, Stuttgart, 1961, Bibliogr.; Metalnikoff S. Études sur la spermotoxin, Ann. Inst. Pasteur, t. 14, s. 577, 1900; Pirquet C. F. Klinische Studien über Vakzination vmd vakzinale Allergic, Lpz., 1907; Urbach E. a. Gottlieb P. M. Allergy, N. Y., 1946, bibliogr.; Vaughan W. T. Praxe z alergie, St Louis, 1948, bibliogr.
Změny tkáně s alergiemi
Burnet F. M. Cellular imunology, Cambridge, 1969, bibliogr.; Clarke J. A., Salsbury A. J. a. Will®ughby D. A. Některá pozorování ze skenovacího elektronového mikroskopu na stimulovaných lymfocytech, J. Path., V. 104, s. 115, 1971, bibliogr.; Cottier H. u. A. Die zellularen Grundlagen der immunbiologischen Reizbcantwortung, Verb, dtsch. cesta. Ges., Tag. 54, S. 1, 1971, Bibliogr.; Zprostředkovatelé buněčné imunity, vyd. Lawrence a. M. Landy, str. 71, N. Y. - L. 1969; Nelson D. S. Makrofágy a imunita, Amsterdam - L., 1969, bibliogr.; Schoenberg M. D. a. Ó. Cytoplazmatická interakce mezi makrofágy a lymfocytárními buňkami při syntéze protilátek, Science, v. 143, s. 964, 1964, bibliogr.
Alergie s radiačním poškozením
Clemparskaya N.N., Lvitsyna G.M. a Shalnova G.A. Allergy and radiační, M., 1968, bibliogr.; Petrov R.V. a Zaretskaya Yu.M. Radiační imunologie a transplantace, M., 1970, bibliogr.
V. A. Ado; R. V. Petrov (rád),. V.V.Serov (pat. An.).