Alergie (N. Yu. Onoyko, 2013)

Kniha o jednom z nejnaléhavějších problémů naší doby - alergií je nabízena k pozornosti běžnému čtenáři. Možná neexistuje jediný člověk, který by neslyšel toto podivné slovo. Co to znamená? Je to nemoc nebo normální projev těla? Proč a kdo má alergie? Dá se to vyléčit? Jak může žít člověk, u kterého byla diagnostikována alergie? Na všechny tyto a mnoho dalších otázek odpovídá autor této knihy. Čtenář se dozví o příčinách vývoje a exacerbaci alergií, různých metodách léčby a prevenci tohoto stavu.

Obsah

• Obecný koncept
• Příčiny alergií
• Typy alergických reakcí
• Prevalence alergických onemocnění
• Pseudoalergické reakce
• Základní principy diagnostiky alergických onemocnění

Uvedený úvodní fragment knihy Alergie (N. Yu. Onoyko, 2013) poskytuje náš knižní partner - společnost Liters.

Typy alergických reakcí

V závislosti na době výskytu lze všechny alergické reakce rozdělit do 2 velkých skupin: pokud se alergické reakce mezi alergenem a tělesnými tkáněmi vyskytnou okamžitě, pak se nazývají reakce okamžitého typu, a pokud po několika hodinách nebo dokonce dnech, pak se jedná o alergické reakce zpožděného typu. Podle mechanismu výskytu existují 4 hlavní typy alergických reakcí.

Alergické reakce typu I

První typ zahrnuje okamžité alergické reakce (přecitlivělost). Říká se jim atopik. Alergické reakce okamžitého typu jsou nejčastějšími imunologickými chorobami. Ovlivňují přibližně 15% populace. Pacienti s těmito poruchami mají poruchu imunitní odpovědi nazývanou atopická. Mezi atopické poruchy patří bronchiální astma, alergická rýma a zánět spojivek, atopická dermatitida, alergická kopřivka, Quinckeho edém, anafylaktický šok a některé případy alergických lézí gastrointestinálního traktu. Mechanismus vývoje atopického stavu není zcela objasněn. Četné pokusy vědců zjistit příčiny jejího výskytu odhalily řadu charakteristických rysů, kterými se některé osoby s atopickými podmínkami liší od zbytku populace. Nejcharakterističtějším rysem těchto lidí je zhoršená imunitní odpověď. V důsledku účinku alergenu na tělo přes sliznice se syntetizuje neobvykle vysoké množství specifických alergických protilátek - reagencie, imunoglobuliny E. U alergiků se snižuje obsah další důležité skupiny protilátek - imunoglobulinů A, které jsou „chrániči“ sliznic. Jejich nedostatek otevírá přístup k povrchu sliznic pro velké množství antigenů, což nakonec vyvolává rozvoj alergických reakcí.

U těchto pacientů je spolu s atopií také zaznamenána přítomnost dysfunkce autonomního nervového systému. To platí zejména pro lidi trpící bronchiálním astmatem a atopickou dermatitidou. Dochází ke zvýšené propustnosti sliznic. V důsledku fixace takzvaných reaginů na buňky biologicky aktivními látkami se zvyšuje proces poškození těchto buněk a uvolňování biologicky aktivních látek do krevního řečiště. Biologicky aktivní látky (BAS) zase pomocí speciálních chemických mechanismů poškozují již specifické orgány a tkáně. Takzvané „šokové“ orgány v reaginickém typu interakce jsou primárně dýchací orgány, střeva, spojivka očí. Reaginické reakce BAS jsou histamin, serotonin a řada dalších látek.

Reaginický mechanismus alergických reakcí v procesu evoluce byl vyvinut jako mechanismus antiparazitární obrany. Jeho účinnost byla stanovena pro různé typy helmintiáz (onemocnění způsobená parazitickými červy). To, zda se tato imunitní reakce stane alergickou, či nikoli, závisí na závažnosti škodlivého účinku mediátorů alergie. To je určeno řadou „okamžitých“ individuálních podmínek: počet a poměr mediátorů, schopnost těla neutralizovat jejich účinek atd..

S reaginickým typem alergie dochází k prudkému zvýšení propustnosti mikrovaskulatury. V tomto případě tekutina opouští cévy, což vede k lokálnímu nebo rozšířenému edému a zánětu. Zvyšuje se množství vypouštění sliznic, vyvíjí se bronchospazmus. To vše se odráží v klinických příznacích..

Vývoj hypersenzitivity okamžitého typu tedy začíná syntézou imunoglobulinů E (proteiny s aktivitou protilátek). Stimulem pro produkci reaginových protilátek je expozice alergenu přes sliznici. Imunoglobulin E, syntetizovaný v reakci na imunizaci přes sliznice, se rychle fixuje na povrchu žírných buněk a bazofilů, které se nacházejí hlavně ve sliznicích. Při opakované expozici antigenu se imunoglobulin E fixovaný na povrchu žírných buněk kombinuje s antigenem. Výsledkem tohoto procesu je destrukce žírných buněk a bazofilů a uvolňování biologicky aktivních látek, které poškozováním tkání a orgánů způsobují zánět..

Alergické reakce typu II

Druhý typ alergické reakce se nazývá cytotoxické imunitní reakce. Tento typ alergie je charakterizován sloučeninami, nejprve alergenem s buňkami a poté protilátkami se systémem alergen-buňka. U tohoto trojitého připojení dochází k poškození buněk. Do tohoto procesu je však zapojena další komponenta - takzvaný systém doplňků. Na těchto reakcích se podílejí již další protilátky - imunoglobuliny G, M, imunoglobuliny E. Mechanismus poškození orgánů a tkání není způsoben uvolňováním biologicky aktivních látek, ale škodlivým účinkem výše uvedeného doplňku. Tento typ reakce se nazývá cytotoxický. Komplex „alergen-buňka“ může být buď cirkulující v těle, nebo „fixovaný“. Alergická onemocnění, která mají druhý typ reakce, jsou takzvaná hemolytická anémie, imunitní trombocytopenie, dědičný plicní renální syndrom (Goodpastureův syndrom), pemfigus, různé jiné druhy alergií na léky.

III. Typ alergických reakcí

Třetím typem alergických reakcí je imunokomplex, kterému se také říká „onemocnění imunitních komplexů“. Jejich hlavní rozdíl spočívá v tom, že antigen není vázán na buňku, ale cirkuluje v krvi ve volném stavu, aniž by se připojil ke složkám tkáně. Na stejném místě se kombinuje s protilátkami, častěji tříd G a M, za vzniku komplexů antigen-protilátka. Tyto komplexy se za účasti systému komplementu ukládají na buňky orgánů a tkání a poškozují je. Zánětlivé mediátory se uvolňují z poškozených buněk a způsobují intravaskulární alergický zánět se změnami v okolních tkáních. Výše uvedené komplexy se nejčastěji ukládají v ledvinách, kloubech a kůži. Příklady nemocí způsobených reakcemi třetího typu jsou difuzní glomerulonefritida, systémový lupus erythematodes, sérová nemoc, esenciální smíšená kryoglobulinémie a prehepatogenní syndrom, projevující se známkami artritidy a kopřivky a vznikající při infekci virem hepatitidy B. Zvýšená vaskulární permeabilita hraje důležitou roli ve vývoji onemocnění imunitních komplexů., které se mohou zhoršit v důsledku vývoje reakce přecitlivělosti okamžitého typu. Tato reakce obvykle probíhá uvolňováním obsahu žírných buněk a bazofilů.

IV typ alergických reakcí

Protilátky se nepodílejí na reakcích čtvrtého typu. Vyvíjejí se v důsledku interakce lymfocytů a antigenů. Tyto reakce se nazývají reakce opožděného typu. Jejich vývoj nastává 24-48 hodin po vstupu alergenu do těla. V těchto reakcích se role protilátek ujímají lymfocyty senzibilizované příjmem alergenu. Díky zvláštním vlastnostem svých membrán se tyto lymfocyty vážou na alergeny. V tomto případě se tvoří a uvolňují mediátory, takzvané lymfokiny, které mají škodlivý účinek. Lymfocyty a další buňky imunitního systému se hromadí kolem místa vstupu alergenu. Poté přichází nekróza (nekróza tkáně pod vlivem oběhových poruch) a nahrazení vývoje pojivové tkáně. Tento typ reakce je základem vývoje některých infekčních a alergických onemocnění, jako je kontaktní dermatitida, neurodermatitida a některé formy encefalitidy. Hraje obrovskou roli při rozvoji nemocí, jako je tuberkulóza, malomocenství, syfilis, při vývoji reakce na odmítnutí transplantátu, při výskytu nádorů. Pacienti mohou často kombinovat několik typů alergických reakcí najednou. Někteří vědci rozlišují pátý typ alergických reakcí - smíšený. Takže například u sérové ​​nemoci se mohou vyvinout alergické reakce prvního (reaginického) a druhého (cytotoxického) a třetího (imunokomplexního) typu.

Jak se zvyšují naše znalosti o imunitních mechanismech vývoje poškození tkání, hranice mezi nimi (od prvního do pátého typu) jsou stále nejasnější. Ve skutečnosti je většina onemocnění způsobena aktivací různých typů zánětlivých reakcí, které spolu souvisejí..

Fáze alergických reakcí

Všechny alergické reakce procházejí určitými stádii svého vývoje. Jak víte, alergen při vstupu do těla způsobuje senzibilizaci, tj. Imunologicky zvýšenou citlivost na alergen. Koncept alergie zahrnuje nejen zvýšení citlivosti na jakýkoli alergen, ale také realizaci této přecitlivělosti ve formě alergické reakce.

Nejprve se zvyšuje citlivost na antigen a teprve poté, pokud antigen zůstane v těle nebo do něj znovu vstoupí, dojde k alergické reakci. Tento proces lze rozdělit v čase na dvě části. První částí je příprava, zvýšení citlivosti těla na antigen, nebo jinými slovy senzibilizace. Druhou částí je možnost realizace tohoto stavu ve formě alergické reakce.

Akademik A.D. Ado identifikoval 3 fáze vývoje okamžitých alergických reakcí.

I. Imunologická fáze. Pokrývá všechny změny v imunitním systému, ke kterým dochází od okamžiku, kdy alergen vstoupí do těla: tvorba protilátek a (nebo) senzibilizovaných lymfocytů a jejich spojení s alergenem zpět do těla.

II. Patchemická fáze nebo fáze tvorby mediátorů. Jeho podstata spočívá ve tvorbě biologicky aktivních látek. Stimulem pro jejich výskyt je kombinace alergenu s protilátkami nebo senzibilizovanými lymfocyty na konci imunologické fáze.

III. Patofyziologické stádium nebo stádium klinických projevů. Je charakterizován patogenním účinkem vytvořených mediátorů na buňky, orgány a tkáně těla. Každá z biologicky aktivních látek má schopnost vyvolat v těle řadu změn: rozšiřovat kapiláry, snižovat krevní tlak, vyvolávat křeče hladkých svalů (například průdušek) a narušovat propustnost kapilár. V důsledku toho se vyvíjí narušení činnosti orgánu, ve kterém se příchozí alergen setkává s protilátkou. Tato fáze je viditelná jak pro pacienta, tak pro lékaře, protože se vyvíjí klinický obraz alergického onemocnění. Záleží na tom, jak a ve kterém orgánu alergen vstoupil a kde se alergická reakce objevila, na tom, jaký byl alergen, a také na jeho množství.

Obsah

• Obecný koncept
• Příčiny alergií
• Typy alergických reakcí
• Prevalence alergických onemocnění
• Pseudoalergické reakce
• Základní principy diagnostiky alergických onemocnění

Uvedený úvodní fragment knihy Alergie (N. Yu. Onoyko, 2013) poskytuje náš knižní partner - společnost Liters.

Typy alergických reakcí těla

Alergie je zvýšená citlivost těla na určitou látku nebo látky (alergeny). S fyziologickým mechanismem alergie se v těle tvoří protilátky, což způsobuje zvýšenou nebo sníženou citlivost. Alergie se projevuje celkovou malátností, kožními vyrážkami a silným podrážděním sliznic. Existují čtyři typy alergických reakcí.

Alergické reakce typu 1

Alergická reakce prvního typu je anafylaktický typ hypersenzitivní reakce. Při alergické reakci prvního typu dochází k poškození reaginové tkáně na povrchu žírných buněk a membrán. Současně vstupují biologicky aktivní látky (heparin, bradykinin, serotonin, histamin atd.) Do krevního řečiště, což vede ke zvýšené sekreci, křečím hladkých svalů, intersticiálnímu edému a zhoršené permeabilitě membrány..

Alergická reakce prvního typu má typické klinické příznaky: anafylaktický šok, falešná záď, kopřivka, vazomotorická rýma, atopické bronchiální astma.

Alergické reakce typu 2

Alergická reakce druhého typu je přecitlivělost cytotoxického typu, při které cirkulující protilátky reagují s uměle zabudovanými nebo přirozenými složkami tkání a buněčných membrán. Cytologický typ alergické reakce je pozorován u hemolytické choroby novorozenců způsobené konfliktem Rh, hemolytickou anémií, trombocytopenií, alergií na léky.

Alergické reakce typu 3

Reakce imunokomplexu se týká třetího typu reakce a jedná se o reakci přecitlivělosti, při které vznikají srážecí komplexy antigenu (protilátka v mírném přebytku antigenů). Zánětlivé procesy, včetně imunokomplexové nefritidy a sérové ​​nemoci, vznikají v důsledku aktivace systému komplementu, která je způsobena usazeninami na stěnách cév srážecích komplexů. Při alergické reakci třetího typu jsou tkáně poškozeny imunitními komplexy cirkulujícími v krvi.

Reakce imunokomplexu se vyvíjí u revmatoidní artritidy, systémového lupus erythematodes, sérové ​​nemoci, alergické dermatitidy, imunokomplexu glomerulonefritidy, exogenní alergické konjunktivitidy.

Alergické reakce typu 4

Alergická reakce čtvrtého typu je hypersenzitivita opožděného typu nebo buněčná reakce (hypersenzitivní reakce závislá na buňkách). Reakce je způsobena kontaktem specifického antigenu s T-lymfocyty. Při opakované expozici protilátce se vyvíjejí opožděné generalizované nebo lokální zánětlivé reakce závislé na T-buňkách. Objeví se odmítnutí transplantátu, alergická kontaktní dermatitida atd. Do procesu mohou být zapojeny jakékoli tkáně a orgány..

Při alergických reakcích čtvrtého typu jsou nejčastěji postiženy dýchací orgány, gastrointestinální trakt a kůže. Alergická reakce buněčného typu je charakteristická pro tuberkulózu, brucelózu, infekčně-alergické bronchiální astma a další nemoci.

Existuje také alergická reakce pátého typu, což je reakce přecitlivělosti, při které mají protilátky proti funkci buněk stimulační účinek. Příkladem takové reakce je tyreotoxikóza, což je autoimunitní onemocnění..

U thyrotoxikózy dochází k hyperprodukci tyroxinu v důsledku aktivity specifických protilátek.

MedGlav.com

Lékařský adresář nemocí

Cytotoxický typ alergických reakcí (typ II).

CYTOTOXICKÝ TYP POŠKOZENÍ TKANIN V ALERGII (Typ II).

V případě cytotoxického typu alergie se protilátky vytvořené proti antigenům buněk váží na buňky a způsobují jejich poškození nebo dokonce lýzu (cytolytický účinek).
Tyto sloučeniny se nazývají cytotoxiny (buněčné jedy). Významní ruští a sovětští vědci I. I. Mechnikov, E. S. London, A. A. Bogomolets, G. P. Sacharov významně přispěli ke studiu cytotoxinů.
S. London (1901) stanovil kritéria pro koncept „cytotoxinů“. A.A. Bogomolets dostal suprarenocytotoxické sérum v roce 1908 a antiretikulární cytotoxické sérum v roce 1925, které se začalo používat při léčbě řady lidských onemocnění.

Obecný mechanismus cytotoxického typu poškození tkáně.

Antigen je buňka, přesněji řečeno buněčné antigenní determinanty. Proti těmto determinantům se tvoří protilátky, které se na ně potom vážou. Škoda může být způsobena třemi způsoby:

• Na úkor Aktivace doplňku - cytotoxicita zprostředkovaná komplementem. V tomto případě se tvoří aktivní fragmenty komplementu, které poškozují buněčnou membránu;
• Na úkor Aktivace fagocytózy buňky potažené protilátkami a
• Prostřednictvím aktivace Protilátkově závislá buněčná cytotoxicita.

Imunologická fáze.

Aby se tento mechanismus zapnul, musí tkáňové buňky získat autoalergenní vlastnosti. Pak začne tvorba autoprotilátek. Důvody pro získání autoalergenních vlastností buňkami jsou velmi rozmanité. Důležitou roli v tomto procesu hraje působení různých chemikálií, častěji léků, které vstupují do těla, na buňky.
Mohou změnit antigenní strukturu buněčných membrán tím, že:

• Konformační změny spojené s buněčnými antigeny;
• Poškození membrány a výskyt nových antigenů;
• Tvorba komplexních membránových alergenů, ve kterých chemická látka působí jako hapten.

Například při léčbě methyldopy podle jednoho z těchto mechanismů se může vyvinout autoimunitní hemolytická anémie se zavedením hydralazinu, prokainamidu, mohou se vytvořit antinukleární protilátky atd..
Lysozomální enzymy fagocytujících buněk, bakteriální enzymy, viry mohou mít podobný účinek na buňku. Proto je mnoho parazitárních, bakteriálních a virových infekčních onemocnění doprovázeno tvorbou autoprotilátek proti různým tkáňovým buňkám a vývojem hemolytické anémie, trombocytopenie atd. U sérové ​​hepatitidy byla zjištěna tvorba protilátek proti povrchovým determinantům. hepatocyty, což jsou antigeny viru B..

Výsledné autoprotilátky patří do třídy IgG nebo IgM. Spojují se svým fragmentem Fab s odpovídajícími antigeny buněk.
V závislosti na povaze protilátek (jejich třída, podtřída) a jejich množství mohou být zahrnuty různé cesty poškození.

• Některé protilátky mají tuto schopnost opravit komplement a způsobit jeho aktivaci.
  Patří sem protilátky tříd IgM, IgGi, IgG₃, méně IgG₂. IgG₄ tuto schopnost nemá.
• Jiné protilátky obvykle nefixují nebo slabě fixují komplement. Mají opsonizační vlastnosti.
  Protilátky proti opsoninu interagují s bakteriemi, v důsledku čehož jsou tyto protilátky náchylnější k působení fagocytů. Opsoniny se připojují k vnějším stěnám bakterií a mění jejich fyzikální a chemickou strukturu. To znamená, že spíše určují antibakteriální, antivirovou a protinádorovou odolnost těla..
• Ve třetím případě, po spojení s buňkou, konformační změny v Fc oblasti protilátky, ke kterému jsou připojeny takzvané T-buňky, které mají škodlivý účinek na cílové buňky. Předpokládá se, že T buňky jsou s největší pravděpodobností lymfocyty nesoucí na svém povrchu receptor pro Fc fragment protilátky. Nacházejí se mezi nulovými buňkami a mezi T lymfocyty nesoucími Fc receptor pro IgGi, a proto se označují jako T₇-lymfocyty. Právě prostřednictvím těchto lymfocytů je zprostředkována na protilátkách závislá cytotoxicita. Je popsána účast na tomto typu dalších buněk s Fc receptory na jejich povrchu (neutrofilní leukocyty, monocyty, eosinofily)..

Patchemická fáze.

Mediátory tohoto typu alergických reakcí se liší od mediátorů reaginického typu..

Doplněk -- komplex komplexních bílkovin v krevním séru, nezbytný faktor imunity těla.
Hlavním mediátorem cytotoxicity zprostředkované komplementem jsou aktivované fragmenty komplementu.
Doplněk označuje úzce související systém syrovátkových proteinů, stejně jako řadu inhibitorů, které inhibují některé z aktivačních vazeb tohoto systému. Doplněk je označen písmenem „C“ a jeho součásti - odpovídajícím číslem. Když je označena aktivovaná složka, nad číslo se umístí pomlčka od C '1 do C'9,
Tvorba komplexu Antigen + protilátka způsobuje aktivaci C klasickou cestou. V procesu aktivace se tvoří produkty s výraznými biologickými účinky, v důsledku čehož se vyvíjí zánět.
Lýza cílových buněk se vyvíjí kombinovaným působením složek od C5 do C9 a nejprve je komplex C5 C7 fixován na membráně, jsou k ní připojeny C8 a C9. To vede k začlenění komplexu do lipidové dvojvrstvy membrány a k vytvoření hydrofilního kanálu, kterým voda a soli začínají procházet.

Superoxidový radikální anion.
K tvorbě mediátoru superoxidu dochází v mnoha enzymatických reakcích. Za normálních podmínek je inaktivován superoxiddismutázou za vzniku peroxidu vodíku a molekulárního kyslíku.
Při nedostatečné aktivitě superoxiddismutázy dochází k spontánní, neenzymatické dismutaci za tvorby singletového kyslíku, který má vysokou reaktivitu. Oba typy reaktivních forem kyslíku (0₂

a * 0₂) podílejí se na poškození buněčných membrán, iniciují a udržují peroxid, oxidaci volných radikálů membránových lipidů.

Lysozomální enzymy.
Během absorpce opsonizovaných buněk vylučují fagocyty řadu lysozomálních enzymů. Ten může hrát roli prostředníka poškození. Existují důkazy, že v tomto případě může dojít k tvorbě kyslíkového radikálového aniontu.
Pokud tedy zobecníme směr působení mediátorů cytotoxického typu alergických reakcí, je třeba zdůraznit, že vystupuje do popředí intenzifikace proteolytické aktivity. Projevuje se aktivací systému komplementu, tvorbou jeho produktů, které stimulují exocytózu lysozomálních enzymů neutrofilními leukocyty, uvolňováním těchto enzymů během fagocytózy.

Patofyziologická fáze.

Cytotoxický typ hraje důležitou roli v imunitním systému, když buňky cizí danému organismu, jako jsou mikroby, prvoky, nádorové buňky nebo buňky těla a červi, působí jako antigen. Avšak za podmínek, kdy normální buňky těla pod vlivem různých vlivů získají autoantigenicitu, se tento obranný mechanismus stává patogenním a reakce z imunitního se změní na alergickou, což vede k poškození a zničení tkáňových buněk.
Konečným spojením komplementu a na protilátce závislé buněčné cytotoxicity je poškození a smrt buněk s jejich následným odstraněním fagocytózou. Někdy se fagocytóza vyskytuje přímým způsobem pomocí opsoninů.

Na klinice může být cytotoxický typ reakce jedním z projevů alergie na léky ve formě leukocytopenie, trombocytopenie, hemolytické anémie atd..
Stejný mechanismus je aktivován, když aloantigeny vstupují do těla. Alloantigeny jsou antigeny, které způsobují imunitní reakci v těle, která je neprodukuje. Alloantigeny zahrnují erytrocyty, leukocyty, destičky a další antigeny.

Například s krevní transfuzí ve formě alergických krevních transfuzních reakcí, s hemolytickým onemocněním novorozenců. V druhém případě je Rh-negativní matka během porodu nebo dokonce během těhotenství senzibilizována červenými krvinkami Rh-pozitivního plodu, což vede k tvorbě anti-Rh protilátek u matky. Při opakovaném těhotenství protilátky proti rhesus IgE pronikají placentou do krevního oběhu plodu a způsobují destrukci jeho erytrocytů.

V experimentu se široce používají různá cytotoxická séra k reprodukci orgánových nebo systémových lézí. Například použitím anti-forsman séra (antiséra na forsman antigen) u morčat můžete získat obecnou anafylaktickou reakci.

Cytotoxické protilátky ne vždy končí poškozením buněk. V takovém případě záleží na jejich počtu. S malým množstvím protilátek lze místo poškození získat stimulační jev. Právě tento princip je základem dříve používaného terapeutického použití určitých cytotoxických sér - antiretikulárního cytotoxického séra A.A. Bogomolets ke stimulaci imunitních mechanismů, G.P. některé formy thyrotoxikózy jsou spojeny s žlázou.

Typy alergických reakcí:

Alergická reakce typu 2

U hypersenzitivních reakcí typu II se AT (obvykle IgG nebo IgM) váže na Ag na povrchu buněk. To vede k fagocytóze, aktivaci zabijáckých buněk nebo lýze buněk zprostředkované komplementem. Klinické příklady zahrnují poškození krve (imunitní cytopenie), poškození plic a ledvin u Goodpastureova syndromu, akutní odmítnutí štěpu, hemolytické onemocnění novorozence.

Prototypem alergie typu II jsou cytotoxické (cytolytické) reakce imunitního systému zaměřené na zničení určitých cizích buněk - mikrobiálních, plísňových, nádorových, infikovaných virem, transplantovaných. Na rozdíl od nich však alergické reakce typu II za prvé poškozují vlastní buňky těla; zadruhé, v důsledku tvorby přebytku cytotropních mediátorů alergie se toto poškození buněk často zobecňuje.

Příčiny alergických reakcí typu 2

Alergické reakce typu II jsou nejčastěji způsobeny chemikáliemi s relativně malou molekulovou hmotností (včetně léků obsahujících zlato, zinek, nikl, měď a také sulfonamidy, antibiotika a antihypertenziva) a hydrolytickými enzymy, které se hromadí v přebytku v extracelulární tekutině ( například enzymy lysozomů buněk nebo mikroorganismy při jejich masivní destrukci), jakož i reaktivní formy kyslíku, volné radikály, peroxidy organických a anorganických látek.

Tato (a docela možná i jiná) činidla způsobují jediný celkový výsledek - mění antigenní profil jednotlivých buněk a nebuněčných struktur. Výsledkem jsou dvě kategorie alergenů.
• Změněné proteinové složky buněčné membrány (krvinky, ledviny, játra, srdce, mozek, slezina, endokrinní žlázy atd.).
• Změněné nebuněčné antigenní struktury (např. Játra, myelin, bazální membrána glomerulů ledvin, kolagen atd.). Zapojení nebuněčných struktur do alergických reakcí je doprovázeno poškozením a často lýzou blízkých buněk.

Normálně imunitní systém zajišťuje zničení a eliminaci přesně těchto jednotlivých a antigenně cizích struktur jako kouzelná kulka. Díky rozvoji alergické reakce je tento proces rozšířený, což vede k poškození velkého počtu buněk. Navíc se obraz zhoršuje v důsledku přirozeného vývoje zánětu v oblasti alergické reakce a vzhledu buněk poškozených zánětem..

Fáze alergických reakcí typu II.

Fáze senzibilizace alergických reakcí druhého typu

• Zavázané Ag B-lymfocyty se transformují do plazmatických buněk syntetizujících podtřídy IgG 1, 2 a 3, stejně jako IgM. Určené třídy AT se mohou vázat na komponenty komplementu.

• Ig specificky interaguje se změněnými antigenními determinanty na povrchu buněk a nebuněčných struktur těla. V tomto případě se realizují imunitní mechanismy cytotoxicity a cytolýzy závislé na komplementu a protilátkách:
- Na komplementu závislá destrukce membrány antigenně cizí buňky.
- Na protilátkách závislé poškození buněk a lýza nosiče cizího Ag.

Jak je vidět, při alergických reakcích typu II je neutralizován nejen cizí Ag, ale jsou poškozeny a lyžovány i jeho vlastní buňky a nebuněčné struktury (zejména za účasti reakcí závislých na komplementu).

Patobiochemická fáze alergických reakcí druhého typu

• Reakce závislé na komplementu. Cytotoxicita a cytolýza jsou realizovány narušením integrity cytolemmatu cílových buněk a jeho opsonizací.
- Porušení integrity membrány cílové buňky je dosaženo aktivací systému komplementu působením komplexu AT + Ar.
Sekvenční aktivace složek komplementu C5678 způsobuje relativně pomalé poškození buněčné membrány, C56789 - rychlejší. Komplex 5B56789 je ještě efektivnější. Tyto komplexy se nazývají membránové útočníky. Ve výsledku se v cytolemmě tvoří póry o průměru 5-20 mm. Prostřednictvím nich pasivně vstupují do buňky Na +, Ca2 + a další ionty. V tomto ohledu intracelulární osmotický tlak rychle a významně stoupá. Buňka je nadměrně hydratovaná, její cytolemma je přetažená a prasklá - dochází k „osmotické explozi“ cílové buňky.
- Cytolýza se provádí v důsledku opsonizace cílových buněk pomocí faktorů komplementu, stejně jako IgG a IgM. V tomto případě se pod vlivem komplexu AT a Ar aktivují faktory C4b2a3b hlavně (i když nejen). Jejich přítomnost stimuluje adhezi fagocytů k cílové buňce, uvolňování z nich a následnou aktivaci enzymů jejich lysosomů, generování reaktivních forem kyslíku, volných radikálů a dalších látek, které lyžují antigenně cizí buňku..
- Podobným způsobem mohou být poškozeny nebuněčné struktury a bazální membrány, na které je fixován cizí Ag. Aktivované složky systému komplementu, které jsou v tělních tekutinách - krev, mezibuněčná tekutina a další - mohou rozšířit rozsah poškození a ovlivnit nejen antigenně cizí struktury, ale také buňky a nebuněčné formace, které takový Ar nemají. Kromě toho je dosaženo zobecnění poškození v důsledku změny tělesných struktur lysozomálními enzymy, reaktivními formami kyslíku, volnými radikály uvolněnými z fagocytů a jiných buněk v oblasti alergické reakce.

Hlavní skupiny mediátorů alergických reakcí typu II a jejich účinky

• Buněčná cytolýza závislá na protilátkách se provádí bez přímého zapojení faktorů komplementu.
- Buňky se zabijáckým účinkem mají přímý cytotoxický a cytolytický účinek: makrofágy, monocyty, granulocyty (hlavně neutrofily), přirozené zabijácké buňky a T-zabijáky. Všechny tyto buňky nejsou senzibilizovány Ag. Provádí zabijáckou akci kontaktem s IgG v oblasti fragmentu AT Fc. V tomto případě FaB-fragment IgG interaguje s antigenním determinantem v cílové buňce.
- Cytolytický účinek zabijáckých buněk je realizován vylučováním hydrolytických enzymů, tvorbou reaktivních forem kyslíku a volnými radikály. Tyto látky se dostanou na povrch cílové buňky, poškodí ji a lýzují.
- Spolu s antigenně pozměněnými buňkami mohou být normální buňky během reakcí také poškozeny. To je způsobeno skutečností, že cytolytické látky (enzymy, volné radikály atd.) Nejsou „injikovány“ konkrétně do cílové buňky, ale jsou vylučovány zabijáky do extracelulární tekutiny v její blízkosti, kde jsou další antigenně nezměněné buňky. Posledně jmenovaný je jedním ze znaků, které odlišují tento typ alergické reakce od imunitně cílené cytolýzy.
- Mediátory alergické reakce typu II jsou uvedeny v tabulce.

Fáze klinických projevů alergických reakcí typu II

Výše popsané cytotoxické a cytolytické reakce jsou základem vzniku řady klinických syndromů alergické povahy: takzvaných „léčivých“ cytopenie (erytro-, leuko-, trombocytopenie); agranulocytóza; alergické nebo infekčně alergické formy nefritidy, myokarditidy, encefalitidy, hepatitidy, tyroiditidy, polyneuritidy atd..

- Zpět na obsah sekce „Patofyziologie“.

Alergická reakce typu 2

Nazývá se to cytotoxický, protože protilátky vytvořené proti antigenům buněk se váží na buňky a způsobují jejich poškození a dokonce i lýzu (cytolytický účinek).

Vynikající ruskí vědci II Mechnikov, ES London, AA Bogomolets, GP Sakharov významně přispěli k vytvoření doktríny cytotoxinů. I.M. Mechnikov publikoval svou první práci o takzvaných buněčných jedech (cytotoxiny) již v roce 1901..

Příčinou cytotoxických reakcí je výskyt buněk se změněnými složkami buněčné membrány v těle. Důležitou roli v procesu získávání autoalergenních vlastností buňkami hraje působení různých chemikálií, častěji léků, které vstupují do těla, na buňky. Mohou měnit antigenní strukturu buněčných membrán v důsledku: konformačních změn vlastních buněčných antigenů, poškození membrány a vzniku nových antigenů; tvorba komplexních alergenů s membránou, ve které chemická látka působí jako hapten (například 2-methyldopa-antihypertenzivní léčivo). Podle jednoho z těchto mechanismů se může vyvinout autoimunitní hemolytická anémie..

Lysozomální enzymy fagocytujících buněk, bakteriální enzymy, viry mohou mít na buňku škodlivý účinek. Proto je mnoho parazitárních, bakteriálních a virových infekčních onemocnění doprovázeno tvorbou autoprotilátek proti různým tkáňovým buňkám a vývojem hemolytické anémie, trombocytopenie atd..

Patogeneze cytotoxických alergických reakcí zahrnuje následující fáze:

I. Imunologická fáze. V reakci na výskyt autoalergenů (obr. 15) začíná produkce autoprotilátek tříd IgG a IgM. Mají schopnost opravit komplement a způsobit jeho aktivaci. Některé protilátky mají opsonizační vlastnosti (zvyšující fagocytózu) a obvykle nefixují komplement. V některých případech, po spojení s buňkou, nastanou konformační změny v oblasti Fc-fragmentu protilátky, ke které se pak mohou připojit K-buňky (zabíječské buňky). Podívejme se na tento mechanismus podrobněji..

Společnou vlastností zabijáckých buněk je přítomnost membránového receptoru pro Fc fragment IgG-AT a schopnost cytotoxického působení (tzv. Buněčná cytotoxicita závislá na protilátkách), to znamená, že jsou schopné ničit pouze ty změněné buňky, které jsou pokryty protilátkami. Tyto efektorové buňky zahrnují: granulocyty, makrofágy, destičky, buňky z lymfoidní tkáně bez charakteristických markerů T a B buněk a nazývají se K buňky. Mechanismus lýzy je pro všechny tyto buňky stejný..

Protilátky (IgG) se účastní lýzy K-buněk pomocí fragmentů Fab a Fc (obr. 16). Předpokládá se, že protilátky působí jako „můstek“ mezi efektorovou buňkou a cílovou buňkou.

V důsledku všech těchto reakcí se mediátory objevují v II patochemickém stádiu, kromě reakcí typu reagin (tabulka 12).

1. Hlavním mediátorem cytotoxicity zprostředkované komplementem jsou složky komplementu aktivované klasickou cestou (komplexem AG-AT): C4b2a3b; Pro, C5a; C567; C5678; S56789. Výsledkem je, že se v buněčné membráně vytvoří hydrofilní kanál, kterým začne procházet voda a soli.

2. Během absorpce opsonizovaných buněk vylučují fagocyty řadu lysozomálních enzymů, které mohou hrát roli mediátorů poškození.

3. Superoxidový aniontový radikál vylučovaný krevními granulocyty se také podílí na provádění buněčné cytotoxicity závislé na protilátkách.

III. Patofyziologická fáze. Koncovým článkem cytotoxicity závislé na komplementu a protilátce je poškození a smrt buněk s jejich následným odstraněním fagocytózou.

O metabolických procesech potřebných pro lýzu je známo velmi málo, ale bylo zjištěno, že efektorové buňky musí být naživu. Cílová buňka je zcela pasivním partnerem při lýze a její role je pouze v expozici antigenu. Po kontaktu s efektorovou buňkou cílová buňka zemře, efektorová buňka přežije a může interagovat s jinými cíli. Smrt cílové buňky je způsobena tvorbou válcových pórů o průměru 5 až 16 nm na povrchu buněčných membrán. S výskytem takových transmembránových kanálů dochází k osmotickému proudu (vstup vody do buňky) a buňka zemře.

Cytotoxický typ hraje důležitou roli v imunitním systému, když buňky cizí organismu, například mikroby, prvoky, nádorové buňky nebo buňky těla, které si vytvořily svůj termín, působí jako antigen. Avšak za podmínek, kdy normální buňky těla pod vlivem expozice získají autoantigenicitu, se tento obranný mechanismus stává patogenním a reakce imunitního systému vede k alergii, což vede k poškození a zničení tkáňových buněk.

Na klinice může být cytotoxický typ reakce jedním z projevů alergie na léky ve formě leukopenie, trombocytopenie, hemolytická anémie atd. ), s hemolytickým onemocněním novorozenců.

Cytotoxické protilátky ne vždy končí poškozením buněk. V tomto případě je jejich počet důležitý. S malým množstvím protilátek lze místo poškození získat stimulační jev. Například některé formy thyrotoxikózy jsou spojeny s dlouhodobým stimulačním účinkem přirozeně vytvořených autoprotilátek na štítnou žlázu..

Alergie

přehled antialergických antihistaminik

O příčinách alergií

1. Alergická reakce typu I nebo reakce okamžitého typu (anafylaktická, atopická). Vyvíjí se s tvorbou protilátek patřících do třídy IgE a lgG4, které jsou fixovány na žírné buňky a bazofilní leukocyty. Když se tyto protilátky kombinují s alergenem, uvolňují se mediátory: histamin, heparin, serotonin, faktor aktivující trombocyty, prostaglandiny, leukotrieny atd., Které určují klinický obraz okamžité alergické reakce, ke které dojde po 15-20 minutách.
2. Alergická reakce typu II nebo reakce cytotoxického typu je charakterizována tvorbou AT související s IgG a IgM. Tento typ reakce je způsoben pouze protilátkami bez účasti mediátorů, imunitních komplexů a senzibilizovaných lymfocytů. AT aktivují komplement, který způsobuje poškození a destrukci buněk těla, následovanou fagocytózou a jejich odstraněním. Alergie na léky se vyvíjí právě u cytotoxického typu.
3. Alergická reakce typu III nebo reakce imunokomplexu (typ Arthus) se objevuje v důsledku tvorby cirkulujících imunitních komplexů, které zahrnují IgG a IgM. Jedná se o hlavní typ reakce při vývoji sérové ​​nemoci, alergické alveolitidy, alergií na léky a potraviny, u řady autoalergických onemocnění (SLE, revmatoidní artritida atd.).
4. Alergická reakce typu IV nebo alergická reakce opožděného typu (hypersenzitivita opožděného typu), při které roli AT hrají senzibilizované T-lymfocyty, které mají na svých membránách specifické receptory, které mohou interagovat se senzibilizujícími AG. Při kombinaci lymfocytů s alergenem se uvolňují mediátory buněčné imunity - lymfokiny, které způsobují hromadění makrofágů a dalších lymfocytů, což vede k zánětu. Zpožděné reakce se u senzibilizovaného organismu vyvíjejí 24–48 hodin po kontaktu s alergenem. Buněčný typ reakce je základem vývoje virových a bakteriálních infekcí (tuberkulóza, syfilis, malomocenství, brucelóza, tularemie), některých forem infekčně-alergického bronchiálního astmatu, rýmy, transplantace a protinádorové imunity..

1. Okamžitá hypersenzitivní reakce:

• anafylaktický šok
• angioedém Quincke
• kopřivka

2. Zpožděná hypersenzitivní reakce:

• fixní (omezená, lokální) lékařská stomatitida
• běžná toxicko-alergická stomatitida (katarální, katarální-hemoragická, erozivně-ulcerativní, nekrotizující stomatitida, cheilitida, glositida, gingivitida)

3. Systémová toxicko-alergická onemocnění:

• Lyellova nemoc
• exsudativní multiformní erytém
• Stevens Johnsonův syndrom
• chronická rekurentní aftózní stomatitida
• Behcetův syndrom
• Sjogrenův syndrom

Tabulka 1. Klinické projevy různých typů alergických reakcí

Typ alergické reakce

Klinický obraz

Vyvíjí se během několika minut a je charakterizován výrazným křečem hladkých svalů bronchiolů s rozvojem respiračního „nouzového syndromu“, otokem hrtanu, křečemi hladkých svalů gastrointestinálního traktu (spastická bolest břicha, zvracení, průjem), svěděním, kopřivkou, kritickým poklesem krevního tlaku, ztráta vědomí. Smrt může nastat do hodiny s příznaky asfyxie, plicního edému, poškození jater, ledvin, srdce a dalších orgánů

Angioedém Quincke

Zřetelně lokalizovaná oblast edému dermis, podkožní tkáně nebo sliznic. Během několika minut, někdy pomaleji, se v různých částech těla nebo na sliznici úst vyvíjí výrazný omezený edém. V tomto případě se barva kůže nebo sliznice úst nemění. V oblasti edému je tkáň napnutá, pod tlakem, nezůstává fossa, palpace je bezbolestná. Quinckeho edém se nejčastěji nachází na dolním rtu, očních víčkách, jazyku, tvářích, hrtanu. S otokem jazyka se významně zvyšuje a těžko se vejde do úst. Vyvinutý edém jazyka a hrtanu je nejnebezpečnější, protože může vést k rychlému rozvoji asfyxie. Proces v těchto oblastech se vyvíjí velmi rychle. Pacient cítí dušnost, rozvíjí se afonie, cyanóza jazyka. Může spontánně zmizet, může se opakovat

Přechodné vyrážky, jejichž povinným prvkem je puchýř - jasně definovaná oblast dermálního edému. Barva puchýřů se pohybuje od světle růžové po jasně červenou a pohybuje se od 1–2 mm do několika centimetrů. „Kontaktní“ kopřivka se vyvíjí při kontaktu neporušené kůže s alergenem

Opravená lékařská stomatitida

Projevy lékové stomatitidy jsou u každé osoby individuální. Celkový obraz nemoci: bolestivé nebo nepříjemné pocity, svědění, pálení, otoky v ústech, malátnost, poruchy slinění, sucho v ústech a výskyt vyrážek. Může dojít k zarudnutí a silnému otoku měkkých tkání (rtů, tváří, jazyka) a patra, krvácení a zvýšené bolesti dásní při dotyku, jazyk je hladký a oteklý a ústní sliznice je suchá a citlivá na vnější podněty. Vyrážky se mohou objevit nejen na sliznici ústní dutiny, ale také na kůži kolem rtů. V tomto případě sušící krusty bolestivě praskají, když se pokoušíte otevřít ústa. Souběžně se mohou objevit bolesti hlavy, bolesti a otoky kloubů, bolesti svalů, kopřivka, svědění, horečnatá horečka.

Běžná toxicko-alergická stomatitida

Projevuje se bublinkovými vyrážkami. Postupně se tyto vezikuly otevírají a vytvářejí afty a erozi. Jediná eroze se může spojit a vytvořit rozsáhlé léze. Sliznice postižené oblasti ústní dutiny je edematózní, s výrazným zarudnutím. Edém lze lokalizovat na sliznici jazyka, rtů, tváří, patra, dásní. Zadní část jazyka získává hladký lesklý vzhled, samotný jazyk trochu bobtná. Podobné změny lze pozorovat současně na rtech.

Náhlý nárůst teploty na 39-40 ° C. Vzhled erytematózních skvrn na kůži a sliznicích, které se během 2–3 dnů promění v ochablé tenkostěnné puchýře (bully) nepravidelného tvaru se sklonem ke spojování, snadno prasklé erozí rozsáhlých povrchů. Ovlivněný povrch připomíná popáleninu vroucí vody stupně II - III. Nejprve se na sliznici úst objeví aftózní stomatitida, poté nekrotizující ulcerózní. Léze genitálií: vaginitida, balanopostitida. Hemoragická konjunktivitida s přechodem na ulcerózní nekrotickou

Exsudativní multiformní erytém

Papulární vyrážka, která díky odstředivému zvětšení prvků vypadá jako „terče“ nebo „dvoubarevné skvrny“. Nejprve se objeví prvky o průměru 2–3 mm, poté se zvětší na 1–3 cm, méně často na větší velikost. Kožní vyrážky jsou různorodé: skvrny, pustuly, puchýře, méně často existují prvky typu „hmatatelné purpury“

Stevens-Johnsonův syndrom

Horečka, někdy s prodromální chřipkou podobnou dobou 1-13 dnů.

Na sliznici úst se tvoří puchýře a eroze se šedobílými filmy nebo hemoragické krusty. Někdy proces vede k červenému okraji rtů..

Katarální nebo hnisavá konjunktivitida se často vyvíjí s výskytem vezikul a erozí. Někdy se objeví ulcerace a jizevnaté změny rohovky, uveitida. Vyrážka na pokožce je omezenější než u exsudativního multiformního erytému a projevuje se v různých velikostech makulopapulárních elementů, váčků, pustul, krvácení

Chronická rekurentní aftózní stomatitida

Vyznačuje se vývojem bolestivých opakujících se jednorázových nebo vícečetných ulcerací sliznice úst

Příznaky se neobjevují vždy současně. Na ústní sliznici jsou mělké bolestivé vředy o průměru 2 až 10 mm, umístěné ve formě jednotlivých prvků nebo shluků. Lokalizováno na sliznici tváří, dásní, jazyka, rtů, někdy v oblasti hltanu, méně často v hrtanu a na nosní sliznici. Ve střední části mají nažloutlou nekrotickou základnu obklopenou červeným prstencem, externě a histologicky se neliší od vředů s banální aftózní stomatitidou. Mnohočetné nebo jednorázové bolestivé genitální vředy vypadají velmi podobně jako vředy v ústech. Zřídka jsou pozorovány vředy močového měchýře nebo příznaky cystitidy bez ulcerace. Kožní léze - erytematózní papuly, pustuly, vezikuly a prvky, jako je erythema nodosum. Nemusí se lišit od „obvyklého“ erythema nodosum, ale mají své vlastní charakteristiky: někdy jsou lokalizovány ve shlucích, lokalizovány na rukou a u několika pacientů dokonce ulcerují. U některých pacientů jsou vyjádřeny prvky nekrózy a hnisání kůže, které dosahují významné distribuce - tzv. Gangrenózní pyodermie

Sjögrenův syndrom (pozn. Je třeba odlišit od autoimunitní Sjögrenovy choroby)

Porážka exokrinních (slinných a slzných) žláz. Suchá keratokonjunktivitida - svědění, pálení, nepohodlí, píchání, "písek v očích", zraková ostrost se může snížit a při připojení hnisavé infekce se vyvinou vředy a perforace rohovky; xerostomie - zvětšené slinné žlázy a chronická parenchymální parotitida. Pravidelné sucho v ústech, zhoršené fyzickým a emočním stresem, později se vyvíjí progresivní kaz, objevují se potíže s polykáním jídla

1. Léky blokující histaminové receptory (H1-receptory), 1. generace: chloropyramin, klemastin, hifenadin; 2. (nová) generace: cetirizin, ebastin, loratadin, fexofenadin, desloratadin, levocetirizin.
2. Pro profylaktické účely jsou předepsány léky, které zvyšují schopnost krevního séra vázat histamin (nyní se používají méně často) a inhibují uvolňování histaminu ze žírných buněk - ketotifen, přípravky kyseliny kromoglycové. Tato skupina léků je předepsána pro profylaktické účely po dlouhou dobu, nejméně 2-4 měsíce.

Steroidy, které se také používají při alergických onemocněních, budou předmětem samostatného článku..

HOSPODA

TN

Formulář vydání

Pravidla výdeje lékáren

Suprastin, Chloropyramin-Eskom, Chloropyramin

roztok pro intravenózní a intramuskulární podání

Suprastin, Chloropyramin-Ferein, Chloropyramin

roztok pro intravenózní a intramuskulární podání

Kapitola 2 Druhy alergických reakcí

Kapitola 2 Typy alergických reakcí

Všechny alergické reakce lze rozdělit do 2 velkých skupin podle doby výskytu: pokud se alergické reakce mezi alergenem a tělesnými tkáněmi vyskytnou okamžitě, pak se nazývají reakce okamžitého typu, a pokud po několika hodinách nebo dokonce dnech, pak se jedná o alergické reakce zpožděného typu. Podle mechanismu výskytu existují 4 hlavní typy alergických reakcí.

Alergické reakce typu I

První typ zahrnuje okamžité alergické reakce (přecitlivělost). Říká se jim atopik. Alergické reakce okamžitého typu jsou zdaleka nejčastějšími imunologicky indukovanými chorobami. Ovlivňují přibližně 15% populace. U pacientů s těmito poruchami existují poruchy imunitní odpovědi, které se nazývají atopické. Mezi atopické poruchy patří bronchiální astma, alergická rýma a zánět spojivek, atopická dermatitida, alergická kopřivka, Quinckeho edém, anafylaktický šok a některé případy alergických lézí gastrointestinálního traktu. Mechanismus vývoje atopického stavu není zcela objasněn..

U pacientů s atopií je zaznamenána přítomnost dysfunkce autonomního nervového systému, která se zvláště projevuje u pacientů trpících bronchiálním astmatem a atopickou dermatitidou. Dochází ke zvýšené propustnosti sliznic.

Alergické reakce typu II

Druhý typ alergické reakce se nazývá cytotoxické imunitní reakce. Tento typ alergie je charakterizován skutečností, že nejprve se alergen kombinuje s buňkami a poté se protilátky již kombinují se systémem alergen-buňka..

Alergická onemocnění, která mají druhý typ reakce, jsou hemolytická anémie, imunitní trombocytopenie, dědičný plicní renální syndrom (Goodpastureův syndrom), pemfigus a různé další typy alergií na léky. U reakcí druhého typu je účast doplňku povinná a v aktivní formě.

III. Typ alergických reakcí

Třetím typem alergických reakcí je imunokomplex, kterému se také říká „onemocnění imunitních komplexů“. Tyto reakce se liší od reakcí druhého typu v tom, že antigen není vázán na buňku, ale cirkuluje v krvi ve volném stavu a nepřipojuje se ke složkám tkáně. Na stejném místě se kombinuje s protilátkami a vytváří komplexy antigen - protilátka.

Příklady nemocí způsobených reakcemi třetího typu jsou difuzní glomerulonefritida, systémový lupus erythematodes, sérová nemoc, esenciální smíšená kryoglobulinémie a prehepatogenní syndrom, projevující se známkami artritidy a kopřivky a vznikající při infekci virem hepatitidy B. Při vývoji onemocnění imunitních komplexů je velmi důležitá role zvýšené vaskulární permeability., které se mohou zhoršit současným vývojem okamžité reakce přecitlivělosti, ke které dochází při uvolňování obsahu žírných buněk a bazofilů.

IV typ alergických reakcí

Protilátky se nepodílejí na reakcích čtvrtého typu. Vyvíjejí se v důsledku interakce lymfocytů a antigenů. Tyto reakce se nazývají reakce opožděného typu, tj. Reakce, které se vyvinou 24-48 hodin po vstupu alergenu do těla..

Pacienti mohou často kombinovat několik typů alergických reakcí najednou. Někteří vědci rozlišují pátý typ alergických reakcí - smíšený. Takže například u sérové ​​nemoci se mohou vyvinout alergické reakce prvního (reaginického) a druhého (cytotoxického) a třetího (imunokomplexního) typu.

Fáze alergických reakcí

Akademik A.D. Ado identifikoval 3 stupně vývoje okamžitých alergických reakcí:

I. Imunologická fáze. Pokrývá všechny změny v imunitním systému, ke kterým dochází od okamžiku, kdy alergen vstoupí do těla..

II. Patchemická fáze nebo fáze tvorby mediátorů. Jeho podstata spočívá ve tvorbě biologicky aktivních látek.

III. Patofyziologické stádium nebo stádium klinických projevů.

Každá z biologicky aktivních látek má schopnost vyvolat v těle řadu změn: rozšiřovat kapiláry, snižovat krevní tlak, vyvolávat křeče hladkých svalů (například průdušek) a narušovat propustnost kapilár. V důsledku toho se vyvíjí narušení činnosti orgánu, ve kterém se příchozí alergen setkává s protilátkou. Tato fáze je viditelná jak pro pacienta, tak pro lékaře, protože se vyvíjí klinický obraz alergického onemocnění. Tento klinický obraz závisí na tom, jakým způsobem a do kterého orgánu alergen vstoupil a kde k alergické reakci došlo, na tom, jaký alergen byl, a také na jeho množství.

Tento text je úvodním fragmentem.